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La pancréatite chronique


1. La pancréatite chronique calcifiante (PCC) alcoolique

La dénutrition est le fruit de la négativité durable et importante de la balance énergétique et protéique : diminution des ingesta et augmentation des pertes digestives surtout. La malabsorption est en rapport avec l'insuffisance pancréatique externe (IPE). S’y ajoutent des déficits en micronutriments, une anémie et une ostéoporose.

Près des deux tiers des malades ont ou auront une dénutrition, de type protéo-énergétique. Environ 10 % des malades ont une dénutrition grave. La stéatorrhée et la créatorrhée amputent de 20-30 % l’absorption des graisses (pertes fécales de15-25 g de lipides) et des protéines (perte de 2 à 4 g d’azote [1 g azote = 6,25 g protéines]).

Dans 10 % des cas, une malabsorption des vitamines liposolubles (A, E, K), de certains oligo-éléments (zinc, fer) et des acides gras essentiels est patente. Le déficit en vitamine D atteint 30 % des cas. Il induit une l’ostéoporose, surtout chez les adolescentes et les femmes. Le déficit en vitamine B12, rare et peu sévère, est dû à une malabsorption liée à l’absence de digestion du facteur R par les enzymes pancréatiques.
Cette dénutrition protéo-énergétique induit une fonte de la masse grasse (- 35 %) et une diminution des masses musculaires (-30 %). Les douleurs pancréatiques, fréquentes, postprandiales souvent, réduisent encore les apports ; elles sont parfois en rapport avec un faux kyste du pancréas. La dépense énergétique de repos est un peu augmentée en cas de PCC alcoolique (+10 à 15 %). Elle est fonction de « l’activité » de la pancréatite chronique (nécrose et inflammation).

Le diabète est lié à l’insulinopénie. Sa fréquence augmente avec la durée d’évolution : après 5 ans, 10-15 % des malades ont un diabète, contre 40-60 % après 10 ans. Une pancréatectomie, surtout caudale, augmente le risque de diabète. Le déficit en glucagon et en somatostatine, ainsi que l’atteinte hépatique latente parfois associée (alcool), accroissent le risque d’hypoglycémie. Mais le rôle de l’intoxication alcoolique est ici prépondérant. Ces facteurs expliquent des glycémies souvent mal contrôlées. Contrairement à une idée reçue, ce diabète expose aux mêmes complications, et à la même fréquence, que le diabète insulino-dépendant habituel (type 1). Le diabète aggrave les altérations des fonctions immunitaires et des processus de régénération (après faux kystes et nécrose) liées à la malnutrition.

Voir aussi Nutrition et pancréatite chronique

2. La mucoviscidose

Chronique et invalidante, elle est liée à des anomalies génétiques des sécrétions bronchiques et pancréatiques. Il en résulte une bronchopneumopathie aggravée par les surinfections et une atteinte pancréatique. La malnutrition y touche 70-85 % des malades. Elle est d’autant plus fréquente que le patient est plus âgé et que la maladie se complique de surinfections bronchiques à répétition et d’une insuffisance respiratoire chronique. La dénutrition accélère la dégradation de la fonction respiratoire et aggrave le pronostic vital. Elle induit un retard statural. Dans la mucoviscidose, la malnutrition peut exister en l’absence de perte de poids : anémie, déminéralisation osseuse…

Les mécanismes en sont la diminution des ingesta, la malabsorption et l’augmentation de la dépense énergétique de repos (DER), augmentée de 7-35 % des cas. Ceci est dû entre autre à l’hypermétabolisme lié aux infections respiratoires, à l’augmentation du travail respiratoire et de son coût énergétique.

L’insuffisance pancréatique exocrine (IPE) est d’une extrême fréquence (85 % des patients). Elle est quasi constante chez les patients homozygotes delta F508 (95 % des cas) et dans les mutations sévères de la protéine mutée CFTR (72 % des malades), contre 36 % habituellement. Elle est liée à l'accumulation de bouchons muqueux dans les canaux, d’où dilatation des acini et atrophie des cellules acineuses. Les îlots de Langerhans sont épargnés longtemps : c’est pourquoi le diabète est tardif.

Dans les cas graves, 70 % des graisses et près de 50 % des protéines ingérées sont perdues, en l’absence d’extraits pancréatiques. La présence d’une IPE est un facteur de mauvais pronostic au cours de la mucoviscidose. La malabsorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K), de certains oligo-éléments (zinc, fer) et des acides gras essentiels est parfois marquée. Le déficit en vitamine A est responsable dans 10-15 % des cas d’aréflexie tendineuse, d’ataxie cérebelleuse, d’héméralopie et d'immunodéficience (risque accru d’infections pulmonaires). La carence en vitamine K est plus rare, mais aggrave le risque d’ostéoporose vitamine-D dépendante. Ce sont les adolescentes qui sont les plus touchées. Le déficit en vitamine B12 est en règle peu sévère. Le déficit en zinc est fréquent. La carence en acides gras essentiels (oméga 3, oméga 6) altère la perméabilité des membranes bronchiques, la synthèse de surfactant et l’immunité.

L’IPE n’est pas la seule cause de déperdition fécale : l’hypersécrétion gastrique acide favorise l’acidité duodénale. Or l’activité de la lipase pancréatique est très réduite en cas de pH acide (et nulle pour un pH < 2). Les sels biliaires précipitent en milieu acide, ce qui aggrave la stéatorrhée. On observe parfois également une insuffisance hépatique ou biliaire chronique, des troubles de la perméabilité intestinale (hyperviscosité du mucus intestinal). La déperdition calorique fécale est quadruplée en cas de mucoviscidose : 2 kcal/g selles, contre 0,5 kcal/g normalement. Chez les enfants mucoviscidosiques, la fréquence de l’intolérance aux protéines de lait de vache, de la maladie cœliaque et de la maladie de Crohn est supérieure à la population générale.

Le diabète est tardif dans la mucoviscidose. Il aggrave notablement le pronostic. L’inconstance des apports, la stéatorrhée qui rend plus aléatoire l’absorption intestinale des glucides, le défaut de sécrétion de glucagon et somatostatine en rendent le traitement difficile.

3. Les poussées aiguës de pancréatite chronique

Il s’agit de poussées inflammatoires qui induisent une destruction tissulaire, un syndrome inflammatoire parfois sévère et des faux kystes qui peuvent comprimer les tissus et organes avoisinants. Les poussées induisent une anorexie marquée, aggravent les douleurs abdominales et accentuent les déperditions énergétiques et protéiques et le déséquilibre du diabète.

La répétition fréquente de ces poussées est un facteur majeur de dénutrition. Ces poussées, si elles sont sévères, sont une indication à l’assistance nutritive, plutôt entérale que parentérale.

Publié en 2008