Anorexie, boulimie, compulsions alimentaires : l'association peut vous aider à voir les choses Autrement

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Le rôle de la génétique


Résumé : Des facteurs familiaux et génétiques contribuent à l’obésité. Un grand nombre d’obèses, sans faire d’excès alimentaires ou en tout cas pas plus que d’autres personnes, prennent beaucoup de poids. Les preuves scientifiques abondent et concordent : l’obésité génétique existe. Ainsi un enfant né de 2 parents obèses, même s’il a été adopté par des parents non obèses, a-t-il 6 à 8 fois plus de risque de devenir obèse adulte.

1. Génétique : les preuves animales

Les preuves : On connaît des rongeurs (rat, souris, agouti) qui sont « programmés génétiquement pour être obèses » : souris ob-ob, rat fa-fa... Si l’on donne à ces rongeurs une alimentation un tout petit peu moins riche que celle donnée à des rongeurs non programmés pour être obèses, si l’on constate par ailleurs qu’ils ne bougent pas moins et qu’on vérifie enfin qu’ils ne peuvent manger leurs excréments (ce qu’un rat fait, s’il est mis à jeûner !), on peut constater, 10 mois plus tard, que ces rats programmés pour être obèses pèsent trois fois plus lourd à l’âge adulte que les rats contrôles : plus de 900 g contre 330 g ! En mangeant un peu moins, en bougeant pareil, ils deviennent obèses. Vraiment très obèses !

Les gènes : On connaît des gènes qui expliquent l’obésité de ces rongeurs : un gène donné pour un rongeur donné. Le gène muté de la leptine (un de ceux impliqués dans l’obésité des rongeurs), ou celui du récepteur cérébral de la leptine, sont impliqués dans ces obésités chez les rongeurs. La leptine, hormone du tissu adipeux, « pilote » la prise alimentaire et la dépense énergétique, ainsi que d’autres fonctions : secrétion d’insuline, hormones sexuelles… De plus, le nombre de gènes que l’on sait impliqués chez les rongeurs augmente chaque année : gène touchant le récepteur MC4R, CART, agouti, MSH… Ceci amène une première conclusion : il n’y a pas qu’un seul gène « prédisposant » chez les rongeurs. Différents systèmes pro- ou anti-obésité ont été trouvés chez l’animal. Ils ont fait beaucoup avancer notre connaissance des mécanismes qui favorisent l’obésité. La tendance actuelle est de croire que l’obésité est la résultante, au niveau génétique et environnemental, de la faillite d’un ensemble complexe régulant le bilan énergétique, c’est-à-dire un ensemble « prise alimentaire - dépense énergétique »..

2. Génétique : les preuves chez l'homme

Dans la quasi-totalité des obésités de l’homme, ces gènes ne jouent qu’un rôle mineur ou nul. Un gène « leptine » ou un gène « récepteur leptine » mutés n’ont été observés que chez de très rares obèses humains : moins de 1 % dans le monde. Ceci amène la 2ème conclusion : l’obésité des rongeurs est différente de la nôtre. Si l’on prend un à un tous les gènes actuellement connus de l’obésité, ils n’expliquent que moins de 10 % des obésités ! Donc, ou il existe d’autres gènes, encore inconnus, à l’obésité, ou plusieurs gènes expliquent une seule obésité.
Pour autant, chez l’homme, le risque de devenir obèse croît considérablement avec le nombre de personnes touchées dans la famille : si un seul des parents et grands parents est atteint tôt dans la vie d’obésité vraie, le risque de devenir obèse, pour un enfant donné, est d’environ 8 %. Si deux des parents et grands parents sont atteints, le risque est multiplié par deux (16 à 20 %). Si quatre des parents et grands parents sont atteints, le risque est multiplié par huit (70-80 %).
Le suivi d’enfants adoptés dans des pays où l’on connaît les parents biologiques (pays scandinaves par exemple) nous renseigne : un enfant adopté né de parents minces à moins de risque de développer une obésité que la population générale. A l’inverse, un enfant adoptif né de parents obèses et vivant dans une famille de poids normal est exposé (30 % des cas) à l’obésité.

3. Intertitre : les conclusions provisoires

Après 20 ans de recherche, nous pouvons dire que l’obésité chez l’homme :
Est une maladie multifactorielle chez beaucoup d’individus qui en sont porteurs,
Est un mélange d’inné et d’acquis : on admet que chacun se partage un tiers : un tiers d’inné, un tiers d’acquis… et donc qu’il reste d’autres facteurs à trouver, qui sont en partie familiaux (copie des parents tant dans l’image que dans le comportement),
Et fait intervenir chez un même individu de multiples facteurs dans des secteurs qui n’ont rien à voir entre eux ni même directement avec la prise alimentaire : faim ou ennui ; appétit ou angoisse de l’avenir ; rassasiement ou besoin de se « faire plaisir sans risque » ; besoin de conformité ou manque d’activité physique…
Car manger est un comportement appris sur une base physiologique gérée par des systèmes complexes. Mais les types de comportement que nous pouvons avoir sont sans doute en partie génétique. Chez l’animal, ce n’est pas discutable en tout cas (comportement de fuite chez le cheval ou d’agression chez le taureau, herbivores tous deux !).

Résumé : Il existe des facteurs génétiques qui expliquent l’obésité chez certains animaux et chez l’homme. Ces facteurs ne sont pas uniques. Nous ne trouverons jamais un seul gène pour expliquer l’obésité, même chez un individu donné. Mais le fait que la génétique joue un rôle essentiel n’est pas une fatalité. L’environnement et la manière dont nous appréhendons notre comportement alimentaire sont aussi déterminants.

4. Quelques réflexions

  1. Une partie non négligeable des cas d’obésité s’explique par des facteurs génétiques. Le savoir conduit à respecter l’obèse : il n’est pas obèse parce qu’il « bouffe trop » ! Au demeurant, il faut se rappeler que bien des gens qui « bouffent trop » ne sont pas obèses et parfois même pas en surpoids !
  2. Les facteurs génétiques représentent 25 % du poids de l’obésité dans les familles à risque, la composante familiale non génétique représente 30 % et les facteurs acquis (sociaux, personnels, émotionnels) 45 % environ.

 

Edité en 2007