L'intestin grêle et le colon
1. Les maladies de l'intestin grêle
Les affections de l’intestin grêle sont sûrement les maladies qui affectent le plus l’état nutritionnel. Il y a trois raisons à ceci :
1. Elles entraînent une maldigestion ou une malabsorption qui diminuent l’entrée effective des nutriments dans l’organisme. Il faut ici se rappeler que ceci ne touche pas que les seuls nutriments énergétiques (macro-nutriments) : il peut y avoir une malabsorption de bien des micro-nutriments, minéraux, vitamines et oligo-éléments, malabsorption qui va à terme être responsable d’un déficit en micronutriments. Il peut même y avoir malnutrition sans dénutrition vraie (voire sans perte de poids).
2. Elles entraînent des symptômes digestifs qui pénalisent le comportement alimentaire : la diarrhée peut ainsi induire une peur de manger secondaire à la peur d’être dans l’obligation d’aller à la selle à un moment inopportun. Des douleurs digestives aggravées par le repas peuvent également compromettre la consommation alimentaire et les repas. Par l’inconfort qu’elles induisent, elles conduisent à un comportement conditionné de restriction alimentaire. C’est ainsi qu’on voit des malades ayant une malabsorption intestinale qui devraient manger plus, puisque le rendement intestinal est moins bon, et qui mangent moins qu’avant.
3. Elles s’accompagnent parfois d’un état inflammatoire qui augmente les besoins énergétiques et protéiques et qui induit l’accroissement de la consommation métabolique des nutriments anti-oxydants (vitamines A et rétinoïdes, vitamine E et C, zinc, sélénium). Cet hypercatabolisme énergétique et protéique s’accompagne aussi d’une anorexie en rapport avec la libération des cytokines pro-inflammatoires.
Les affections les plus souvent en cause sont les suivantes :
1.1. Maladie coeliaque
La maladie cœliaque est une maladie liée à une intolérance au gluten, dans sa partie protéique, la gliadine. Le gluten est le constituant matriciel des farines : c’est lui qui lie l’amidon. La maladie cœliaque est une maladie immunitaire : la libération d’anticorps anti-gliadine détruit la villosité. La diarrhée y est liée autant à la malabsorption qui en résulte qu’à l’hypersécrétion liée à l’hypertrophie des cryptes (perte d’eau, de sodium et de potassium notamment).
Les signes les plus habituels sont la diarrhée chronique, l’amaigrissement, l’asthénie, l’anorexie, les vomissements et des signes en rapport avec la carence en micro-nutriments : anémie par carence en fer, en vitamine B9 (jéjunum), voire en vitamines B12 et D (si l’iléon est touché, c’est à dire en cas de maladie cœliaque sévère et étendue, car la maladie cœliaque est une maladie à extension dans un sens oral-aboral), carence en calcium et/ou magnésium.
En cas de forme sévère avec amaigrissement, il faut associer initialement au régime sans gluten, des compléments en micro-nutriments. On distingue deux types de maladie cœliaque : la forme la plus rare, où le malade réagit à des quantités infimes de gluten : il faut alors pister toute trace de gluten, non seulement dans l’alimentation, mais aussi dans les médicaments (gélules, capsules). La forme habituelle, où l’intolérance n’est que relative : il faut alors supprimer tous les aliments riches en gluten, sans être absolument rigide.
Fait important, la forme classique est bien plus rare que les formes frustres, responsables d’une diarrhée intermittente, voire d’une anémie sans diarrhée, d’une hypocalcémie.
La fiche « régime sans gluten » donne la liste des aliments permis et interdits. Ce qui est sûr, c’est que le suivi du régime a un coût non négligeable, dont une partie seulement est remboursée par les caisses d’assurance maladie. C’est dire qu’il n’est pas raisonnable de poser à tord le diagnostic de maladie cœliaque, parce que le malade a la diarrhée depuis qu’il mange du pain !
Il faut dans tous les cas doser dans le sang les anticorps anti-gliadine, anti-endomysium et anti-transglutaminases. La réponse au régime sans gluten est rapide, cliniquement de l’ordre de une à deux semaines : disparition de la diarrhée en 4 à 10 jours, disparition des vomissements en 8-10 jours. La correction de l’amaigrissement peut nécessiter la mise sous assistance nutritive si la faim et l’appétit ne reviennent pas (10 % des cas). La réponse histologique est plus lente, de l’ordre de 2 à 6 mois : repousse villositaire, diminution de la taille des cryptes et de l’infiltrat inflammatoire. Certaines anomalies histologiques ne disparaissent jamais selon certains auteurs (atteinte des micro-villosités entérocytaires). Pour la plupart des spécialistes, le suivi à vie, et avec sérieux, du régime sans gluten diminue également le risque de développer un lymphome intestinal, affection dont le risque est accru (multiplie par huit, mais dont la fréquence est faible dans la maladie cœliaque) par la maladie cœliaque.
Les études prospectives ont également établi que la tolérance à l’avoine était bonne chez beaucoup de malades. Du point de vue purement clinique, la seule question qui se pose est de savoir s’il ne faut pas « tolérer », chez les malades pauci-symptomatiques, un régime pauvre en gluten, plutôt que d’imposer à tous un régime sans gluten à vie.
1.2. Les entéropathies exsudatives
Les entéropathies exsudatives (EE) se définissent comme une atteinte muqueuse responsable d’une fuite de protéines depuis le plasma vers la lumière digestive, via l’entérocyte ou la jonction inter-entérocytaire. Elles peuvent être secondaires soit à des lésions ulcéreuses intestinales, soit à un obstacle sur les voies lymphatiques (chylomicrons).
Les plus fréquents actuellement sont la maladie de Crohn, les lésions liées à la radio-chimiothérapie, la maladie de Waldman (obstruction idiopathique des lymphatiques), les entérites ulcéreuses idiopathiques.
La perte nutritionnelle concerne avant tout les protéines : hypoalbuminémie et sa conséquence, la rétention hydro-sodée et les oedèmes, déficit immunitaire et infections, troubles de cicatrisation.
Outre le déficit en protéines, on peut voir un déficit en vitamines liposolubles (A, D, E et K) quand l’EE est en rapport avec une obstruction lymphatique. Il peut s’ensuivre un déficit en calcium (déficit en vitamine D).
Quand l’EE est liée à une maladie inflammatoire, un déficit en nutriments anti-oxydant peut être constaté (vitamine C, E, sélénium).
1.3. Le déficit en lactase
L’intolérance au lactose est liée à un déficit profond en lactase intestinale. Le lactose est le disaccharide principal du lait : il est composé de glucose et de galactose.
L’intolérance au lactose n’est ni une allergie, ni une maladie immunitaire (comme la maladie cœliaque). Ce n’est pas une maladie au sens médical du terme, puisqu’une personne intolérante au lactose qui ne suit pas son régime n’a à craindre aucune autre complication qu’une diarrhée aiguë souvent modérée.
L’intolérance au lactose est le fait d’un déficit très sévère en lactase (> 95 %). La lactase est une enzyme de la bordure en brosse de l’intestin grêle, présente en grande quantité chez le nourrisson jusqu’à un an. Sa synthèse et sa localisation sur la bordure en brosse entérocytaire s’effondre après l’âge de un an : elle est alors réduite à 10-15% de la valeur qu’elle a à 6 mois d’âge.
Dans certaines populations (noires, méditerranéennes par exemple) la sécrétion de lactase approche de zéro : ce déficit majeur touche 95 % des populations noires, 75 % des populations originaires du pourtour de la Méditerranée et 15 % des Français de « souche ». La diarrhée est liée au caractère osmotique du lactose : l’hyperosmolarité induit un appel d’eau et de sodium, comme celle induite par le mannitol et le lactulose (Duphalac®). Le lactose, non scindé en deux et non absorbé, arrive dans le colon droit et induit une sécrétion de l’ordre du 10 fois son poids. Donc, contrairement à une allergie ou à une maladie immunitaire, la dose de lactose joue un rôle important dans la diarrhée : il y a assez peu de lactose (4,7 g, soit pas plus que dans un verre de lait) dans les yaourts ; de plus, le lactose y est associé à une lactase bactérienne (celle du ferment lactique contenu dans les yaourts) : ainsi, les personnes qui ont un déficit sévère en lactase peuvent consommer un ou deux yaourts par jour.
De même, il n’y a plus de lactose dans le fromage, qui n’est donc pas interdit aux personnes ayant ce déficit profond en lactase. Il ne sert à rien d’interdire, contrairement à ce que l’on doit faire dans la maladie cœliaque, les aliments qui ne contiennent que des traces de lactose. En revanche le lait écrémé ou demi-écrémé, qui contiennent autant (voire un peu plus) de lactose que le lait entier sont à déconseiller tout autant que le lait entier. Mais, dans certains cas, une petite quantité de lait est possible (un demi-verre).
Fait important, l’intolérance au lactose peut donner des flatulences (douleurs, émissions de gaz) après ingestion de lait, mais sans diarrhée : il faut savoir alors penser à l’intolérance au lactose. Le test diagnostique est facile à faire : faire boire un grand verre de lait de vache (120-150 ml) contre un grand verre de lait sans lactose ou de lait de soja et faire noter les symptômes au malade. La limite de ce test est l’effet placebo. La diarrhée est rarement importante : elle est secondaire à l’activité de la flore colique glucido-consommatrice (colon droit) : certaines personnes ayant un déficit en lactase n’ont pas d’intolérance, car ils ont une flore fermentescible peu développée.
Les aliments qui contiennent du lait en quantité suffisante pour déclencher les symptômes sont les suivants : tous les laits sous toutes leurs formes (brebis, chèvre, poule), flans, crèmes glacées, certains « laits fermentés » contenant peu de ferments lactiques, crèmes de lait, crème fraîche, certaines purées (celles à base de lait) : pomme de terre, carottes, céleri, potiron…
1.4. La maladie de Crohn
Elle se caractérise par une atteinte multifocale, touchant en priorité l’iléon et le colon, de la muqueuse intestinale. C’est une maladie chronique inflammatoire qui évolue souvent par poussées entrecoupées de rémissions.
Les nouveaux traitements de la maladie de Crohn, immunosuppresseurs, immunomodulateurs, anticorps monoclonaux anti-TNF- ont radicalement changé l’approche nutritionnelle de la maladie. En effet, dans les formes corticorésistantes ou corticodépendantes, la nutrition parentérale exclusive (NPE) et la nutrition entérale exclusive (NEE) avaient fait la preuve de leur efficacité, quoique dans des études contrôlées randomisées, mais sans double insu : NPE et NEE étaient efficaces alors dans 60 à 75 % des cas. Mais la complexité de leur mise en œuvre, face aux traitements médicamenteux actuels, a fait les abandonner.
L’analyse par quelques équipes des facteurs alimentaires susceptibles d’être impliqués dans la genèse de la maladie et/ou de ses rechutes a bien montré qu’aucun facteur alimentaire ne pouvait être incriminé. Il n’y a donc pas de raison scientifique de proposer à un malade en phase de quiescence un régime alimentaire particulier dans le but de prévenir la rechute.
En revanche, l’existence d’un syndrome inflammatoire quasi continu doit faire se préoccuper de l’apport protéique dans une maladie où la diarrhée et l’inconfort digestif limitent parfois les apports et où l’entéropathie exsudative est bien réelle pendant les poussées (mesurée par la clairance de l’alpha 1 antitrypsine). On doit donc tout particulièrement veiller à la richesse en viandes et en poissons, en laitages, tous aliments riches en protéines. L’intérêt d’un enrichissement de l’alimentation en acides gras oméga 3 n’a fait la preuve de son intérêt que dans une seule étude (en dehors des pouchites, c’est à dire de l’inflammation du réservoir « terminal », après anastomose iléo-anale).
Le régime sans résidu ne permet en aucun cas de retarder les rechutes. Il doit donc être plutôt un régime pauvre en fibres et doit être élargi dès que la diarrhée diminue. Il ne doit pas être non plus une prescription « automatique » : si le malade supporte bien les fruits et légumes, il peut être utile de les lui garder, du fait de leur richesse en anti-oxydants. De même, il convient de rappeler que ces malades sont à risque accru d’ostéoporose, notamment lorsqu’il s’agit de femmes de plus de 45 ans. C’est dire que l’alimentation doit être suffisamment riche en calcium élément (au moins 1000 mg/jour) et en vitamine D3 (20 µg/j).
Il est utile de surveiller l’état nutritionnel, notamment chez les malades à risque de dénutrition : malade perdant volontiers du poids, malade multi-opéré du grêle. Il est utile dans ce cas de proposer des triglycérides à chaînes moyennes (TCM) à la dose de 20-30 g/j, s’il y a une forte stéatorrhée et un amaigrissement.
Dans les poussées très graves de la maladie (idem pour la rectocolite ulcéro-hémorragique ou RCH), la mise sous nutrition parentérale est indispensable si l’on suspecte une colectasie. Dans les formes graves, la nutrition artificielle a permis la rémission de la poussée dans 70-75 % des cas de corticorésistance. Mais les immuno-modulateurs sont aussi efficaces, réduisant l’intérêt de la nutrition artificielle à la seule nutrition entérale (NE), en adjuvant aux traitements précédents (immunosuppresseurs, corticoïdes, immuno-modulateurs). Deux cas sont des indications de la NE : les sténoses partielles du grêle avec état de dénutrition, pour préparer le malade à la chirurgie et réséquer le moins de grêle possible (diminution par la NE des lésions inflammatoires) ; les fistules intestino-intestinales ou intestino-cutanées (pas colo-cutanées) : la NE, ou plus rarement la NP, permettent la fermeture et la cicatrisation de la fistule. Mais la récidive est fréquente. Au delà d’une récidive, la NE ou la NP ne servent qu’à préparer le malade à l’intervention chirurgicale (et à limiter au plus court la résection opérée).
2. Les maladies du colon
Il faut distinguer les maladies inflammatoires coliques, comme la maladie de Crohn colique et certaines colites chroniques idiopathiques (colites radiques) et les maladies fonctionnelles, comme le colon irritable.
2.1. Les colites chroniques
Elles nécessitent la même réflexion que les entérites chroniques. Il faut tenir compte de l’état inflammatoire, notamment lors des poussées et aussi de la tolérance du colon malade, fragilisé.
L’alimentation doit donc être enrichie en protéines, mais aussi en nutriments anti-oxydants : vitamines A et rétinoïdes, vitamine E et caroténoïdes, vitamine C, zinc, sélénium. Le souhait de renforcer l’alimentation en anti-oxydants explique pourquoi le régime sans résidu systématique, qui avait paru logique initialement, n’a pas pu faire la preuve de son intérêt à long terme.
Régime sans résidu et pauvre en fibres
Le régime sans résidu : il a peu d’indications et sur une durée courte :
1. Suites immédiates d’une chirurgie digestive : 3-4 jours
2. Suites immédiates d’une chirurgie digestive lourde (gastrectomies, résection intestinale, colectomie) : 10-20 jours
⇒ Aliments exclus : lait (lactose), pain (sauf une tranche de pain de mie), choux et crucifères, féculents sauf le riz, pommes de terre, crudités, fruits et légumes, aliments frits, fromages blancs (limités), soupes. Le café n’apporte pas de résidu, mais accélère le transit.
⇒ Aliments autorisés : biscottes, pain grillé (limités). Le « mouliné » n’a en fait pas d’intérêt prouvé.
Le régime pauvre en fibres : il a des indications plus larges et peut parfois être prescrit à vie :
1. Préparation à la chirurgie colique (pas pour le grêle)
2. Suites d’une chirurgie digestive : variable selon les malades, de 4 à 10 jours
3. Suites d’une chirurgie digestive lourde (gastrectomies, résection intestinale, colectomie) : plusieurs mois.
4. Poussées de maladies inflammatoires du tube digestif (MICI : Crohn, RCH), amibiase, poussée de diverticulite (préparation à l’intervention)
5. Entérite et entérocolite infectieuse aiguë : pendant 2 à 4 jours (selon gravité)
6. SIDA avec manifestations digestives
7. Ne sont pas une indication : ulcère en poussée, oesophagite, MICI hors des poussées, cancer colique, diverticulose et surtout colopathie fonctionnelle et colon irritable (le régime pauvre en résidu accroît les symptômes et la diarrhée est en règle une fausse diarrhée par constipation).
⇒ Aliments exclus : aucun ;
⇒ Aliments limités : féculents cuits al dente (les faire plutôt cuire plus longtemps), pain (surtout complet, à fibres…), pomme de terre, crudités, fruits et légumes (les cuire longtemps) et notamment crucifères (choux).
⇒ Aliments autorisés : yaourts, toutes boissons, viandes y compris grasses, fritures, pain de mie, biscotte
2.2. La colopathie fonctionnelle
Il faut distinguer ici les troubles de la motricité : ralentissement et accélération du transit colique (constipation et diarrhée) et les troubles de la sensibilité (douleurs, pesanteurs, ballonnements). Une fois éliminées les maladies motrices somatiques (sclérodermie, amylose), le traitement nutritionnel de ces colopathies doit être lié intimement à la physiopathologie.
S’il y a accélération (mesurée) du transit, il faut chercher l’alimentation susceptible de ralentir le transit : régime pauvre en résidu, réduction de la production des acides gras à chaîne courte (réduction des glucides crus, des légumes crucifères), enrichissement en matières grasses, féculents bien cuits (et riz plutôt que pomme de terre).
S’il y a ralentissement du transit, il faut opter pour les mesures diamétralement opposées : enrichissement en fibres solubles et insolubles (fruits et légumes, féculents cuits al dente, féculents al dente).
Les ballonnements sont de traitement diététique plus difficile, car la théorie se heurte souvent aux constatations faites par les malades, certaines justes et d’autres parfaitement saugrenues (mais tenaces).
La théorie suggère qu’il faut diminuer la consommation, mais uniquement si elle est excessive, des aliments producteurs de gaz : sans aucun doute les légumes crucifères (choux) et les crudités en grande quantité.
Mais, pour le reste, il faut surtout être attentif à ne pas prescrire interdictions sur interdictions, afin de ne pas appauvrir l’alimentation du patient. Il est préférable de le conduire doucement à manger un peu de ce qu’il s’interdit. Car, après quelques années, les évictions et interdictions deviennent réellement plus un problème pour la santé générale qu’elles n’apportent de bénéfices sur les symptômes du colon irritable.
Publié en 2008
