Anorexie Boulimie Compulsions Obésité Nutrition Alimentation

QUIZ

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Pr D. RIGAUD - Président d'Autrement

1. Anorexie mentale et jeûne alimentaire

Le jeûne chronique se définit comme une restriction importante et chronique (plus de 3 mois) des apports alimentaires, qui sont alors nettement en dessous des besoins énergétiques et protéiques.
On exclut de cette définition les personnes qui ne mangent que très peu, parce qu’ils sont atteints d’une maladie cachectisante et chez qui on peut mettre en évidence un syndrome inflammatoire.
On exclura également les personnes vivant dans les pays pauvres, qui sont soumis en règle à des agressions environnementales (infectieuses, parasitaires).

A - Les causes

Plusieurs causes de jeûne chronique sont connues :

• L’anorexie mentale vraie : peur de grossir et besoin irrépressible de maigrir envers et contre tout,
• L’anorexie dépressive, où la perte de tous les appétits retentit également sur les apports alimentaires,
• Les conduites restrictives atypiques (EDNOS des anglo-saxons), où les critères de l’anorexie mentale ne sont pas réunis : impossibilité de manger, peur d’être contaminé par l’alimentation, peur de consommer des aliments « mauvais pour la santé »…. Il n’y a pas ici de peur de regrossir ou de besoin de maigrir. Il n’y a pas de déni de la maladie,
• La grève de la faim, observée en particulier chez des personnes qui cherchent à obtenir, en se privant de l’essentiel de la vie (de quelque chose de vital que seuls ils peuvent s’enlever) quelque chose de la part d’autrui,
• Les personnes qui ne peuvent pas manger, faute de ressources : traversée du désert, séjour sur une île déserte inhospitalière, ou séjour en mer après un naufrage par exemple.

B- Conséquences physiologiques

La privation importante de nourriture de façon chronique aboutit à différentes adaptations et désordres métaboliques et neurobiologiques :

B-1. Conséquences métaboliques

Il existe une adaptation au jeûne, qui touche le métabolisme énergétique, mais aussi protéique, lipidique et glucidique. Les carences en micronutriments indispensables jouent aussi certainement un rôle.

B-1. 1- Adaptation du métabolisme énergétique : Il existe plusieurs phases au jeûne

a) Une phase aiguë, celle des 1ères heures : le métabolisme énergétique ne se réduit pas, voire s’accroit un peu (2-4 %). Il utilise les protéines pour faire fonctionner le cycle de Kreps et la production d’ATP. Le radical « azote » (N) est perdu. Cette phase dure quelques heures à quelques jours (12 à 36 h) ;

b) Une phase semi-chronique : sous l’influence des hormones thyroïdiennes, de la baisse de la leptinémie, de la réduction des cycles futiles (et de la beta-oxydation mitochondriale), le catabolisme énergétique se réduit. La dépense énergétique (DE) de repos (DER) baisse de 6 à 13 %, selon les individus et leur capacité d’économie énergétique. La dépense énergétique postprandiale (DEPP) se réduit aussi, par diminution à la fois des apports et de la DE facultative (système β sympathique). La DE liée à l’activité physique est réduite aussi, en partie indépendamment de la volonté du sujet (qui se sent fatigué). Les sujets génétiquement programmés pour être obèses réduisent plus et plus vite leur catabolisme énergétique. C’est le contraire pour les personnes maigres et grosses mangeuses. Cette baisse est fonctionnelle et adaptative : elle a lieu alors même que la masse maigre n’est pas diminuée (sauf une perte d’eau).

c) Une phase chronique (qui dure plusieurs semaines ou mois, selon le niveau de réduction des apports) : La réduction d la dépense énergétique de repos se poursuit. Les mécanismes opérants à court terme ci-dessus restent opérants. Mais la diminution de la DER est également structurelle, obligatoire et délétère (même si elle est aussi adaptative) : elle a lieu du fait de la diminution de la masse maigre, notamment musculaire. Au fil de la diminution du poids et de l’activité physique, la masse musculaire se réduit. La diminution de la dépense est également en rapport avec la réduction des renouvellements tissulaires : les tissus, notamment ceux à renouvellement rapide, se renouvellent moins qu’avant : foie, rate, peau, mais aussi muscles et cerveau. Enfin, la leptinémie et l’adiponectinémie diminuent au prorata de la diminution du tissu adipeux, réduisant ainsi le catabolisme. Lors de cette phase, c’est avant tout (>90%) le tissu adipeux qui donne ses réserves.

d) Une phase terminale : Le catabolisme énergétique augmente : le corps « brûle ses dernières cartouches ». Ceci s’explique en partie par la disparition du tissu adipeux : l’organisme extrait l’énergie massivement de la masse maigre (et musculaire), faute de tissu adipeux disponible : ceci coûte cher (bien plus que d’extraire des triglycérides des adipocytes). A ce stade, la cortisolémie et la concentration de fT4 et fT3 augmentent.

B-1. 2- Adaptation du métabolisme protéique : Différentes phases sont retrouvées

a) Une phase aiguë, celle des 1ères heures : le métabolisme énergétique utilise avant tout les protéines pour produire de l’ATP. Le radical « azote » (N) est perdu dans les urines : on voit augmenter l’excrétion urinaire d’azote des 24 h. Cette phase dure de 24 à 36 h ;

b) Une phase chronique : sous l’influence de l’IGF1 qui diminue, le catabolisme protéique est fortement réduit : l’excrétion d’azote urinaire atteint 4-5 g/24 h. Ceci représente 25-30 g de protéines dégradées seulement par jour (contre 70-90 g chez un sujet sain à poids normal et stable). Ceci est en partie lié à la baisse des hormones thyroïdiennes (l’hyperthyroïdie est associée à une fonte musculaire) et des catécholamines. On observe également une réduction de l’anabolisme protéique. Ceci est en partie lié à la diminution des hormones anabolisantes : la réduction de l’IGF1 réduit l’anabolisme. En cas de jeûne chronique, l’insulinémie est basse. Or, l’insuline est une hormone anti-protéolytique (clamp hyperinsulinémie euglycémique). Sa sécrétion est diminuée tout au long du jeûne, quelle que soit sa durée. La carence en insuline est donc associée à une accélération de la protéolyse. La baisse des hormones sexuelles (testostérone et œstrogène) s’accompagne d’une baisse de la synthèse protéique. Enfin, la baisse des substrats énergétiques non protéiques comme le glucose accroît le catabolisme protéique.

Au total, en situation de jeûne chronique sans agression extérieure (et sans syndrome inflammatoire), la réduction des apports en nutriments énergétiques induit une diminution de l’anabolisme et du catabolisme. Cependant, le catabolisme est un peu moins réduit qu’il ne le devrait : c’est ce qui explique que la perte « sèche » de protéines se poursuive tout au long du jeûne, jusqu’à la mort. On ignore en fait quelle part respective ont chacun des facteurs hormonaux ci-dessus, ainsi que le rôle de la baisse de la leptinémie.
Quoi qu’il en soit, en cas de jeûne chronique (mais pas en cas de syndrome inflammatoire), la perte de masse maigre est, en pourcentage, équivalente à la perte de poids : un sujet qui a perdu 20 % de son poids a perdu environ 20 % de sa masse maigre.

d) Une phase terminale : Le catabolisme protéique augmente nettement, passant de 25-30 g de protéines perdues dans les urines par jour à plus du double.

B-1. 3- Adaptation du métabolisme glucidique, lipidique et autres : des modifications adaptatives sont observées

La production hépatique de glucose augmente nettement, puis diminue. La néoglucogenèse d’origine protéique s’accroît nettement, tandis que le glycogène mobilisable disparait (les « stocks » hépatiques et musculaires de glycogène sont respectivement de 150-180 g et de 220-300 g). La glycémie est normale basse ou basse (< 0,60 g/L). La baisse de l’insulinémie, toujours observée, est associée à une augmentation de la sensibilité à l’insuline. La sécrétion de cortisol est stimulée par le besoin d’extraire des acides aminés pour activer la production de glucose et son utilisation cérébrale.

Concernant les lipides, dans un 1er temps, on assiste à une baisse de la production hépatique de triglycérides et de cholestérol : l’hypocholestérolémie a été un marqueur de dénutrition. Il y a une baisse globale des lipoprotéines circulantes : chylomicrons, VLDL, LDL et HDL. Parallèlement, les adipocytes donnent leurs triglycérides et leur taille diminue. Des adipocytes disparaissent par apoptose. Dans un 2ème temps, la défaillance de l’excrétion de triglycérides et du catabolisme du cholestérol aboutit, dans un cas sur 5-7 environ (15-20 % des cas) à une augmentation de la cholestérolémie, une hypertriglycéridémie et à une stéatose hépatique de dénutrition.

Par ailleurs, on note une diminution de la synthèse osseuse (diminution de l’activité des ostéoblastes) et un accroissement du catabolisme (activation des ostéoclastes). La diminution de la sécrétion d’œstrogène et d’IGF1 en est la cause, tout comme l’augmentation de la cortisolémie.

B- 2. Conséquences neurobiologiques

La carence d’apport en protéines induit une carence en acides aminés tels que la tyrosine et le tryptophane. Or ces a.a. sont les précurseurs de la synthèse de la Dopamine et de la sérotonine, notamment au niveau du système limbique. Or ce système est impliqué dans ce qu’on appelle le système de gratification (reward system) ou encore système de récompense. On peut supposer qu’il en résulte (c’est prouvé chez l’animal) un déficit d’excrétion de Dopamine et sérotonine et donc des troubles en rapport avec ces déficits. La Dopamine gère la motivation, le plaisir, l’euphorie, les pulsions et répétitions. La sérotonine permet la modulation de l’humeur, la mémorisation, la cognition et l’excitation. Des déficits en ces neuromédiateurs peuvent donc entraîner des troubles de l’humeur (anxiété, labilité de l’humeur, état dépressif), des troubles du sommeil (difficultés à l’endormissement, réveils), la répétition des comportements (pensées obsessionnelles, voire TOC), des troubles de la pensée (préoccupations excessives pour l’alimentation, difficultés de concentration, difficultés à « faire des liens », affectifs ou cognitifs), des déficits hédoniques (perte des appétit), ainsi que des défaillance de puissance (sentiment d’impuissance, peur de l’imprévu).

Mais, dans un 1er temps, notamment au cours de l’anorexie mentale, on observe une stimulation incroyable de ces neuromédiateurs. C’est la phase de toute puissance. Pour « doper » l’animal ou la malade anorexique, face au jeûne et à la nécessité de courir après sa proie, l’organisme sécrète ces neuromédiateurs et donne un sentiment d’euphorie, de puissance, d’excitation et d’hyperactivité physique.

L’expérience du « Minnesota starvation » : Une expérience de quasi-jeûne a été effectuée par le Pr Ancel Keys, dans le Minnesota entre 1944 et 1945 chez l’homme. Elle n’a plus été refaite chez l’homme, mais a été reproduite chez l’animal. Les auteurs avaient pour objectif d’analyser les effets de la dénutrition chez des sujets sains, ainsi que les effets de la réalimentation. Ces auteurs ont donc eu recours à des objecteurs de conscience. Parmi 400 réponses favorables, ils ont pris les volontaires « les plus sains de corps et d’esprit », à savoir 36 hommes d’âge compris entre 20 et 30 ans à qui ils ont fait passer de multiples tests pour être sûr de leur bon état physique et mental. Ont suivi 3 périodes : une d’observation, où les volontaires ont été étudiés sur le plan métabolique et psychologique alors qu’ils étaient en alimentation normale, que leur poids était stable et qu’ils étaient actifs (35 km de marche/semaine, apports de 2800-3200 kcal/jour) ; une 2ème période dite de jeûne, d’une durée de 3 mois, où les volontaires ne mangeaient que de façon très restreinte et avaient la même activité physique : les apports imposés furent de l’ordre de 1800 kcal/jour : féculents (100 g/j), pain (30 g) et surtout légumes-feuille (rutabagas, haricots vert, épinards). Cette alimentation se voulait proche d’une famine due à la guerre. Au terme des 3 mois, les volontaires avaient perdu en moyenne 18 kg (25% de leur poids initial), soit plus d’un kg par semaine. Ensuite, les sujets étaient engagés vivement à augmenter leurs apports alimentaires « librement » pour reprendre du poids. Ils ont été suivis de 12 à 24 mois. Tout au long de l’expérience, ils subirent des analyses métaboliques (mesure de la dépense énergétique de repos), biologiques et psychologiques identiques à celles qu’ils avaient eu en phase 1.

La première catégorie d’informations recueillies, et probablement l’une des plus grandes surprises qu’a provoquées cette étude, est que les sujets mis en restriction ont spontanément adoptés des attitudes fréquemment retrouvées chez les personnes souffrant de troubles des conduites alimentaires, en particulier d’anorexie. On décrivait par exemple, une tendance à manger de plus en plus lentement, à jouer avec la nourriture, à découper les aliments en toutes petites bouchées mâchées longuement, à manger soit très chaud soit très épicé, à boire abondamment, à mâcher des chewing-gums ou avoir des rituels très complexes autour des repas et de l’alimentation. L’ensemble de ces signes est fréquemment retrouvé chez les patientes.

On a aussi constaté que les sujets dénutris avaient une tendance évidente à réfléchir et penser à la nourriture de façon quasi permanente. Ils décrivaient volontiers être préoccupés par le fait de manger dès le réveil et d’être hantés par cette préoccupation au fil de la journée. Ils étaient particulièrement intéressés d’en parler. Ils collectionnaient pour certains des recettes, des ustensiles de cuisine ou des livres portant sur l’art culinaire. Tous ont été très attirés par les situations dans lesquelles d’autres sujets étaient amenés à manger sans pouvoir le faire eux-mêmes. Cette attitude rencontrée chez certaines patientes à faire manger leur proche et leur entourage alors qu’elles ne mangent pas elles-mêmes s’apparentent beaucoup à ce qui a été décrit pour ces sujets.

L’expérience du « rat jeûneur jogger » : Si l’on soumet des rats mis en restriction énergétique (- 25-30 % des apports antérieurs) à la possibilité d’avoir une activité physique, plus le temps passe et plus ils s’activent… et moins ils mangent… et plus ils s’activent. Si on n’arrête pas l’expérience, ils meurent.

2. Conclusion

Le jeûne chronique induit un ensemble complexe d’altérations et d’adaptations à la fois métaboliques et neurobiologiques dont le but est de préserver la vie. Au fil du jeûne, la personne réduit sa dépense énergétique (DE) de repos, sa DE postprandiale et sa DE liée à l’activité physique. Pour alimenter le cerveau et le foie en glucose, l’organisme accentue le catabolisme protéique musculaire, utilise l’énergie (C, H et O) pour produire de l’ATP et se débarrasse du radical azote (N). Le sujet perd donc de la masse musculaire. Afin de stimuler les comportements qui aboutissent à la prise alimentaire, l’organisme est dopé initialement par des neuromédiateurs tels que la Dopamine et la sérotonine : excitation, déni de la précarité du problème. Faute d’apport suffisants, un déficit se fait jour au fil des semaines ou mois, qui induit parfois des troubles neuropsychiques sévères. Ceci peut s’observer aussi bien chez le sujet de poids normal que chez la malade anorexique que chez l’obèse sous régime trop hypocalorique.

Publié en 2011