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Anorexie, boulimie, compulsions alimentaires : l'association peut vous aider à voir les choses Autrement

Anorexie Boulimie Compulsions Obésité
Définitions, physiopathologie, épidémiologie et maladies associées Cas clinique et complications
Cas clinique : surcharge pondérale Fiche d'observation : patient dyslipoprotéinémique Fiche d'observation : patient obèse Obésité et risque de cancer Surcharge pondérale et obésité
Traitement
Nutrition Alimentation

Surcharge pondérale et obésité


1. Définition et types d'obésité

L’obésité est un excès de masse grasse associé à une altération de la qualité et de l’espérance de vie.

Elle répond à un déséquilibre excédentaire entre consommation et dépense énergétique.

Il ne s’agit donc pas d’un problème esthétique, mais bien d’un état pathologique.

1.1. Définition

Pour plus de commodité, on définit l’obésité comme un excès de poids pour une taille corporelle donnée : c’est l’indice de masse corporelle (IMC). La valeur seuil a été rehaussée récemment à 30 kg/(m)2 :

Obésité : IMC = (Poids/(Taille)2) > 30 kg/m²
A titre indicatif, ceci donne environ 89 kg pour 1,72 m, ou 83 kg pour 1,66 m.

Selon l’IMC, on peut classer l’excès de poids en plusieurs catégories :
 

Tableau 1 : risque de mortalité à 20 ans pour des sujets d’âge moyen

Classes IMC (Kg/(m)²) Risque Risque relatif

Poids normal

18,5 à 25
de référence
1
Surpoids
25-30
un peu augmenté
1,2
Obésité modérée
30-35
nettement augmenté
1,4
Obésité sévère
35-40
id.
2
Obésité morbide
> 40
id.
4
Le risque croît plus vite que l’indice de masse corporelle

1.2. Types d'obésité

Il n’y a pas une mais des obésités. En particulier, on oppose les obésités androïde et gynoïde selon le type de répartition préférentielle de la masse grasse.

On distingue les obésités androïde (abdomino-mésentérique) ou gynoïde (fessio-crurale). Ceci conditionne complications et pronostic.
Cette distinction n’est pas seulement intellectuelle : il y a en effet, une grande différence de risque de complications et maladies associées à l’obésité, selon qu’elle est abdomino-mésentérique ou gynoïde :

Obésités androïde (abdomino-mésentérique) ou gynoïde (fessio-crurale)

Ce ne sont pas les mêmes complications qui prédominent elles n’ont pas la même fréquence

A titre indicatif, les complications hépatiques, métaboliques et cardio-vasculaires sont 3 à 4 fois plus fréquentes en cas d’obésité abdomino-mésentérique qu’en cas d’obésité gynoïde. A l’inverse, la lithiase biliaire est plus fréquente en cas d’obésité gynoïde.

Savoir les reconnaître : Il est simple de différencier ces 2 types d’obésité : le rapport de la circonférence de la taille sur celle des hanches : RTH ; d’aucuns prennent en compte seulement la circonférence de la taille (CT) :

  • RTH (rapport des circonférences taille / hanches) :
Androïde : RTH > 0,9 chez la femme, RTH > 1,0 chez l’homme
  • Circonférence de Taille (CT) :
Androïde : 90 cm chez la femme, 100 cm chez l’homme
Les complications qui grèvent le pronostic vital sont 3 à 4 fois plus fréquentes en cas d’obésité androïde que gynoïde.
 
Figure : Fréquence des complications en fonction du type de l’obésité
 
obesite_pathologies.png

En cas d’obésité androïde, l’HTA, l’atteinte coronarienne, le diabète non insulino-dépendant, l’hypertriglycéridémie sont 4 à 8 fois plus fréquents que dans la population des sujets non obèses.

2. Epidémiologie de l'obésité

L’obésité est un état fréquent : en moyenne, 10 % des adultes sont obèses en France !

Sa fréquence augmente : l’incidence a augmenté dans toutes les tranches d’âge, dans toutes les régions et dans tous les pays, y compris les pays défavorisés.
La fréquence de l’obésité est plus grande dans l’Est et le Nord que dans le Centre ou le Sud de la France.
 
obesite_frequence.png

 

Chez l’enfant, la fréquence de l’obésité a augmenté depuis 15 ans :
 
 

1980

1996

    Obésité modérée    

4,7 %

10,8 %

    Obésité importante    

0,4 %

1,8 %

3. Les maladies associées à l'obésité

coeur.gifL’excès de masse grasse ne porte pas en soi les complications métaboliques et cardio-vasculaires associées à l’obésité.

Ce sont les mécanismes qui participent à la résistance à la prise de poids (dont l’insulino-résistance) qui sont responsables de beaucoup des " complications " de l’obésité.
 
Il y a deux types d’obésité et 2 types de maladies ou états associés (Tableau 1).

Les complications associées
 : elles sont le fait d’une confluence de défaillances métaboliques : il y a des obèses de 140 kg qui n’ont aucune complication métabolique ou cardio-vasculaire. Les facteurs génétiques ont ici un rôle majeur.
 

OBÉSITÉ ANDROÏDE (Abdomino-mésentérique)

OBÉSITÉ GYNOÏDE (Fessio-crurale)

Maladies cardio-vasculaires

Arthropathies

coronaropathies

HTA

troubles du rythme

Gonarthrose

Coxarthrose

Dorsalgie

Insuffisance cardiaque

Veinopathies

accidents vasculaires cérébraux (ischémiques et hémorragiques)

varices, phlébite, thrombose

embolie (post-op.)

Complications respiratoires

2 fois moins de complications respiratoires

insuffisance respiratoire

syndrome d’apnée du sommeil

hypoventilation alvéolaire, HTAP

 

Complications métaboliques

4 fois moins de complications métaboliques

Insulino-résistance

Baisse du cholestérol hdl

Hypertriglycéridémie (vldl)

Diabète de type II

 

Complications cutanées :

hypersudation, mycose, lymphoedème

Complications post-opératoires

 

Cancers : prostate, colon ?

Cancers : sein, utérus

Atteintes hépato-digestives : stéatose

Atteintes hépato-digestives : lithiase biliaire

Et toujours : la discrimination ; l’altération de l’image de soi et de la qualité de vie La mortalité croît plus vite que l’indice de masse corporelle.

Une grande partie de ce risque est probablement porté par l’obésité androïde.

La relation entre indice de masse corporelle et mortalité suit une courbe en J. La mortalité est la plus basse pour un IMC compris entre 19 et 25 kg/(m)2 chez l’adulte de 30 à 50 ans.
 
Le surcroît de risque lié à l’obésité est plus grand chez l’homme que chez la femme. La fourchette de la normale augmente un peu avec l’âge : environ 0,25 kg/(m)2 aux 2 extrémités tous les 10 ans au delà de 50 ans.
 

4. La physiopathologie de l'obésité : environnement et génétique

Une partie notable de l’obésité (et du surpoids) s’explique par des facteurs génétiques.

Le savoir conduit à respecter l’obèse : il n’est pas obèse parce qu’il " bouffe trop ", mais parce que la régulation (les facteurs de résistance) est en défaut.
genetique_obesite.jpg


Si la part de la génétique est parfaitement démontré (animaux génétiquement obèse type souris ob/ob, rat fa/fa, agouti, jumeaux vrais, enfants adoptés), les mutations des gènes en cause ne sont pas clairement identifiées.

Il n’y a sûrement pas un gène de l’obésité, mais de multiples facteurs, y compris chez un malade donné ! De multiples facteurs physiopathologiques sont en effet en cause : on a décrit chez des obèses, suivant les études : un appétit " plus marqué " pour le gras, des hyperphagies de tous types, des facteurs psychiques de dépendance, une liaison plus forte entre humeur et prise alimentaire, une faim plus grande, un rassasiement plus lent, une satiété plus courte, des dépenses énergétiques plus faible, une masse maigre plus réduite...

5. La physiopathologie de l'obésité : L'obésité est-elle génétique ?

Il est clair que l’obésité, en tant que syndrome, a une part génétique.
Les niveaux de preuves sont de différents ordres :
  • Tout médecin connaît des " familles d’obèses ".
  • Tout chercheur connaît des " populations d’obèses ", dont la plus connue est celle des indiens Pima du sud des USA.
Lorsqu’on étudie des paires de vrais jumeaux, il y a, dans l’évolution du poids à la suite d’une surcharge calorique, beaucoup plus de ressemblance entre les 2 jumeaux de la même paire qu’entre jumeaux non apparentés.
On a isolé depuis peu quelques gènes candidats à l’évolution du poids. On connaît ainsi un gène exprimé au niveau du tissu adipeux (le gène ob) qui contrôle la production d’une hormone, la leptine, qui diminue la sensation de faim d’une part et augmente un peu la dépense énergétique d’autre part. La leptine est une hormone sécrétée à 90 % par le tissu adipeux.
 
C’est un marqueur de la masse de tissu adipeux chez l’obèse : il y a une corrélation très forte en masse adipeuse et leptinémie.
C’est un marqueur des apports énergétiques : il y a une relation entre apports énergétiques, dépense énergétique et leptinémie chez l’obèse : la leptinémie, élevée chez l’obèse, diminue de 10 à 20 % bien avant un effet mesurable sur la masse grasse.
 
Il est possible que l’origine de certaines obésités soient une leptino-résistance. Un traitement au long court par la leptine n’est guère envisageable actuellement vu le rapport " coût-efficacité ".
 
Il y a aussi des mutations de gènes impliquées dans l’évolution du poids, comme par exemple le gène contrôlant la production de l’UCP1 et de l’UCP2.
 
Les UCP (uncoupling proteins) sont des protéines qui favorisent la production énergétique de chaleur dans la mitochondrie, ou gène régulateur du récepteur b3 adrénergique.
 
Outre les protéines " UCP ", on connaît d’autres protéines susceptibles d’être impliquées dans la génétique de l’obésité. Soit elles modulent la prise alimentaire (neuropeptide Y (NPY), peptide de transfert des morphiniques et amphétamine (CART), transporteur de la sérotonine, protéine stimulante de la mélatonine, différents récepteurs de la CCK...), soit elle module la dépense énergétique : UCP 1, 2 et 3 ; récepteur b3 adrénergique, lipoprotéine lipases...
 
On admet actuellement qu'environ 25-30 % de l’obésité est de nature génétique. Il est clair cependant qu'il n'y a pas un gène de l'obésité, mais un ensemble de facteurs génétiques qui jouent un rôle, dans certains cas, dans la genèse ou l'évolution de l'obésité en fonction de facteurs liés à l'environnement.
 

6. La physiopathologie de l'obésité : mécanismes mis en jeu

Une question d’apport énergétique : La surcharge pondérale et l’obésité résultent d’un bilan énergétique (calorique) positif au long cours. Si les entrées (ingesta moins pertes digestives) sont régulièrement supérieures aux sorties (dépense énergétique totale), le sujet grossit.

Pas qu’une question de calories : Ce n’est pas qu’une question de calories : à apport énergétique égal, un apport accru de lipides fait grossir. Ceci est lié au fait que pour 100 kcal de lipides, 2 kcal sont utilisées pour le transport et quasi pas pour le stockage. Pour 100 kcal de glucides, 2 kcal sont utilisées pour le transport et 4-5 kcal pour les transformations en vue du stockage (lipogénèse). Pour 100 kcal de protides, 2 pour le transport, et 15 à 25 pour les transformations et stockage (dans la masse maigre plutôt).

Tableau : Les effets comparés des Protides, Lipides et Glucides
 

Protides

Glucides

Lipides

Rassasiement

+ + +

+ +

+

Satiété

+ + +

+ +

+

Densité énergétique (kcal/g)

+ +

+ +

+ + + +

Possibilité d’adaptation à l’excès d’apport

+ + +

+ +

+

Capacité de stockage

+ +

+

+ + + +

Voies métaboliques de transfert

+

+

0

Il ne faut pas un énorme " crédit " de calories pour prendre du poids : un " excès d’apport " de 100 kcal/j (37 g de pain) induit une prise de poids de 12 g/j soit, en l’absence de résistance à la prise de poids, un gain de 4 kg en un an. En l’absence d’adaptation, ceci ferait 40 kg en 10 ans !

7. La physiopathologie de l'obésité

Il faut opposer causes (mécanismes) de l’obésité et conséquences :

Causes (mécanismes)

Conséquences

Hyperphagie (parfois)

Fréquente restriction cognitive

Peu ou pas de troubles du comportement alim.

TCA fréquents (compulsions, frénésie, fringale)

Troubles endocriniens fort peu fréquemment en cause

Hypothyroïdie et hypercorticisme

Masse maigre " faible " ou diminuée (adulte)

Masse maigre élevée (port du surpoids)

DER basse

DER élevée

DEPP basse, par DEPP " facultative " (celle liée au système beta adrénergique) basse

DEPP élevée (quand hyperphagie)

Sensibilité accrue à l’insuline

Sensibilité réduite à l’insuline
(insulino-résistance)

Oxydation forte du glucose (et donc "épargne" des lipides

Oxydation du glucose diminuée (et donc risque d’hyperglycémie)


Publié en 2005