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Anorexie, boulimie, compulsions alimentaires : l'association peut vous aider à voir les choses Autrement

Anorexie Boulimie Compulsions
Définitions, physiopathologie, épidémiologie et maladies associées
Anorexie mentale et boulimie : les bases Anorexie mentale : diagnostic Anorexie mentale : généralités Anorexie mentale et boulimie Anorexie mentale : en pratique Boulimie : diagnostic Anorexie mentale et génétique Boulimie en trois mots Anorexie mentale, boulimie et compulsions alimentaire : un mal-être Boulimie et dénutrition Boulimie et dépression : un lien dans les deux sens Caractéristiques psychopathologiques des malades atteints de TCA Classification des troubles alimentaires Comorbidité dans l'anorexie mentale et la boulimie Composition corporelle Composantes neurosensorielles et hormonales dans l'anorexie mentale Compulsions alimentaires Compulsions alimentaires, protéines et apports nutritionnels Conséquences métaboliques de l'anorexie mentale Diabète de type 1 et troubles alimentaires Hyperactivité physique : une défense contre les émotions Les TCA et l'alexithymie : un syndrome contemporain Épidémiologie des TCA Le mérycisme : aspects cliniques et thérapeutiques Les troubles alimentaires atypiques Les troubles du comportement alimentaire sont-ils une drogue ? Objectif pondéral dans l'anorexie mentale et la boulimie Rôle des facteurs nutritionnels dans le pronostic de l'anorexie mentale Troubles du comportement alimentaire et conduites addictives Troubles anxieux, TOC et TCA Troubles obsessionnels compulsifs de l'enfant et de l'adolescent TCA et alimentation végétarienne
Cas clinique et complications Traitement Autre TCA Les études scientifiques
Obésité Nutrition Alimentation

Conséquences métaboliques de l'anorexie mentale


Pr RIGAUD Daniel, CHU Le Bocage 21000 Dijon

Résumé :

La perte de poids et la dénutrition induisent une cascade d’évènements à la fois métaboliques, comportementaux et hormonaux. La dénutrition est responsable d’une réduction des postes de dépense énergétique lors des phases de jeûne, de l’aménorrhée par effondrement de la sécrétion de leptine et d’altérations des masses et fonctions musculaires qui entravent la renutrition (troubles digestifs).

Le jeûne chronique et la dénutrition par carence d’apport entraînent une diminution de la dépense énergétique de repos (DER), de la DE de thermorégulation et de la DE liée à l’activité physique (DEAP). La masse musculaire diminue énormément, et, en dessous d’un indice de masse corporelle de 15 kg/(m)2, une rétention hydro-sodée s’installe.

Lors des phases de renutrition, l’anxiété et l’augmentation des hormones thyroïdiennes et des catécholamines sont responsables d’une augmentation parfois impressionnante de la DER, de la DE postprandiale et de thermorégulation, ainsi que de la DEAP. La restriction alimentaire participe à l’augmentation de l’activité physique, induit des carences nutritionnelles multiples qui sont en partie responsables, chez un tiers des malades, du besoin compulsif, incontrôlable, de manger au sein de crises de compulsions alimentaires (appelées boulimie, car ponctuées de vomissements du fait de la peur de manger).
Summary : 

In anorexia nervosa, the weight loss and the malnutrition are responsible for metabolic, hormonal and behavioural consequences. An important decrease in energy expenditure (EE) is observed during fasting states of the disease, but the refeeding and the weight gain induce on the contrary a marked increase in EE, including an increase in resting EE, in diet-induced thermogenesis and in EE related to physical activity. There is also a dramatic fall in protein catabolism and glucose disposal during the fasting stages of the disease.

During renutrition, these profiles are normalized long time before normalisation of body weight. Malnutrition and slimming diet induce some alterations in muscles mass and function, which lead difficult the refeeding, for example by slowing gastric emptying. As showed in rats, the restrictive diet together with the access to physical activity, which is secondary to anorectic thought, are responsible to increase the cognitive restrictive diet and to enhance mental and physical hyperactivity as well. Energy and nutrients deficiencies are the consequence to fear of becoming obese, but could also induce, in one third of the cases, binge-eating and thus purging. Recent studies have provided no evidence that anorexia nervosa is caused by neural, hormonal or metabolic factors and/or damages. But these metabolic and cognitive changes, which are mainly the consequence of the starvation, could explain some symptoms or behaviour observed in anorexia nervosa, i.e. those related to the compulsive needs to remain thin and to the fear to being fat.

1.Introduction

L’anorexie mentale est une maladie chronique qui affecte le comportement alimentaire des malades et a des conséquences souvent graves, voire très graves sur la santé (1). C’est la maladie psychiatrique qui tue le plus de femmes d’âge jeune (15-35 ans). C’est le plus rare, mais le plus grave des troubles du comportement alimentaire (TCA). Il s’agit d’un trouble complexe, où s’intriquent intimement des facteurs mentaux, génétiques, comportementaux et somatiques. Au fil des carences alimentaires et de la dénutrition, se mettent en place des ajustements métaboliques et énergétiques dont nous commençons seulement à comprendre le mécanisme.

2. Définitions

L’anorexie mentale associe un amaigrissement de plus de 15 %, un poids bas (indice de masse corporelle ou IMC < 18,5 kg/(m)2), un trouble de l’image corporelle, une aménorrhée et surtout une peur intense de regrossir (1). Plus de 90 % des malades se voient grosses, même si elles se savent maigres.

L’anorexie mentale est une restriction volontaire de l’alimentation qui porte avant tout sur les matières grasses, mais aussi sur l’apport protéique (1). Il n’y a donc pas, en tout cas pendant très longtemps, d’anorexie vraie, c’est à dire de diminution de la sensation de faim. Il s’agit au contraire d’une volonté farouche de restreindre son alimentation, du fait d’un véritable besoin, pulsionnel, de maigrir. Dans la plupart des cas, la peur de grossir (et que le poids ne s’arrête pas d’augmenter) et la peur de trop manger sont au premier plan.

On distingue deux types (formes cliniques) d’anorexie mentale (1) :

1- la forme dite restrictive pure, où les malades perdent du poids uniquement parce qu’ils réduisent leur alimentation et développent une hyperactivité physique ;

2- la forme dite « boulimique »,où les malades mettent en place des vomissements et des crises compulsives alimentaires terminées en règle par un vomissements (boulimie). Dans ce cas, la malade ne supporte pas de perdre le contrôle et, par peur de prendre du poids, vomit. Si elle n’y arrive pas (5-10 % des cas), elle a recours à des stratégies d’amaigrissement : jeûne de un à plusieurs jours, hyperactivité physique, abus de laxatifs, voire de diurétiques. Le type « boulimique » (binge-eating/purging) de l’anorexie mentale représente environ 30 à 40 % des cas.

Dans 95 % des cas, l’anorexie mentale touche le sexe féminin, dont environ 75-80 % de jeunes filles et femmes de moins de 25 ans et 20-25 % de femmes de 20 à 30 ans (1).
L’anxiété est fréquente en cas d’anorexie mentale : dans plus de deux cas sur trois, une anxiété forte émaille l’évolution de la maladie ; une fois sur cinq ou six, l’anxiété était un trait de caractère présent avant le TCA. Enfin, un état dépressif est loin d’être rare : dans un cas sur sept, un état dépressif net a précédé la maladie ; une fois sur quatre, un état dépressif plus ou moins marqué est le prix à payer pour guérir.

3. Conséquences énergétiques

3.1. Dépenses énergétiques

On peut dégager deux types de périodes dans l’anorexie mentale. Ces périodes se succèdent assez souvent dans le temps :
1- des phases restrictives, où la malade jeûne et a des apports en nutriments énergétiques très faibles ou presque nuls ;
2- des phases de ré-alimentation et/ou de crises de boulimie, où les apports alimentaires ont été nettement augmentés et sont en règle supérieurs, assez nettement, aux besoins énergétiques dits de maintenance du poids.
Ces deux types de périodes ont des profils métaboliques et énergétiques différents.

Classiquement, on décrit 4 postes de dépense énergétique (2) :

1. La dépense de repos (DER),
2. La dépense liée aux repas (DEPP, diet-induced thermogenesis ou thermic effect of food),
3. La dépense liée à l’activité physique (DEAP)
4. Et la thermogenèse de thermorégulation (DETR).

La dépense de repos (DER)

Elle est abaissée dans les phases de jeûne de l’anorexie mentale (3-9). L’anorexie n’est au demeurant pas la seule condition au cours de laquelle la DER baisse du fait de la restriction énergétique alimentaire (10-12). Elle est de l’ordre de 80-88 % de la normale en cas d’IMC entre 16 et 18 kg/(m)2. Elle peut descendre à 60-65 % de la normale si l’IMC est < 12 kg/(m)2.

Lorsqu’on rapporte la DER à la masse maigre (MM), elle est diminuée d’environ 7 à 14 % (valeurs extrêmes, chez 87 malades) par rapport à des témoins de même sexe, de même âge, pour la même masse maigre (13). On peut la calculer dans cette phase de jeûne chronique à DER = poids (kg) x 0,90 (MM) x 28 kcal/jour. Au stade extrême de la maladie (IMC <10 kg/(m)2), la DER peut au contraire augmenter, par oxydation quasi unique des protéines, faute de substrat lipidique mobilisable (14). La DER augmente dès les premiers jours de renutrition, avant même toute augmentation de la masse maigre (5,6,13,15,16). Cette augmentation est loin d'être négligeable : elle peut être de l’ordre de 12 à 16 % (13,14). Elle peut être même de 20 à 30 %, lorsqu’exprimée en fonction de la masse maigre (elle passe de 27 à 34 kcal/kg masse maigre et par jour) ou à une phase extrême de la dénutrition (14). Différents facteurs rendent compte du niveau de l’augmentation de la DER au cours de la renutrition (13) : le tabac, l’hyperactivité physique, l’anxiété et un niveau d’apports alimentaire des jours précédents élevé l’augmentent ; un état dépressif net et une réduction des ingesta nette la diminuent (Figures 1 et 2). L’augmentation de la DER par unité de masse maigre semble persister tout au long de la renutrition.

Figure 1 : dépense énergétique de repos (DER) et niveau d’apports énergétiques (ingesta), d’activité physique et de tabagisme

Anorexie_DER.png
Légendes : Apports « 0 » = avant renutrition (830 kcal/j), « 1 »=1,1 à 1,3 x DER ; « 2 »=1,3 à 1,8 x DER ; « 3 »=1,8 à 2,4 x DER.
Activité physique : « 0 » = quasi pas ; « 1 »=1 à 2 h/j ; « 2 »=2 à 3 h/j ; « 3 »= >3h/j.
Tabac : « 0 »=pas ; « 1 »=1 à 5 cig./J ; « 2 »=6 à 10 cig/j ; « 3 »= >10 cig/j.

Figure 2 : dépense énergétique de repos (DER) et niveau d’anxiété et d’état dépressif
Anorexie_DER_depression.png
Anxiété et état dépressif : 0 = pas ; 1 = un peu ; 2 = beaucoup ; 3 = énormément.

La dépense énergétique liée au repas (DEPP, diet-induced thermogenesis)

La DEPP est élevée avant toute renutrition, par comparaison à celle de sujets témoins (17). Elle est augmentée également, lorsque rapportée à la masse maigre. La DEPP augmente encore dès le 8ème jour de renutrition, avant même que la masse maigre n’ait augmenté. L’élévation de la DEPP est impressionnante.

Dans une étude expérimentale, nous avions administré en double insu 300 ou 700 kcal par une sonde nasogastrique : la DEPP représentait en moyenne 36 % des 300 kcal et 26 % des 700 kcal avant renutrition et 52 % des 300 et 39 % des 700 kcal 8 jours après le début de la renutrition (femmes témoins : 14 % pour 300 et 16 % pour 700 kcal). Cette augmentation est corrélée à différents facteurs : bien sûr le niveau énergétique du repas, mais aussi la peur de prendre du poids, l’anxiété et les troubles digestifs (18). Ce profil perdure lors de la renutrition ; il ne disparaîtra qu’après récupération d’un poids normal et disparition de l’angoisse. Bien sûr, l’augmentation de la DEPP pendant la renutrition est également liée à l’augmentation des apports, en particuliers protéiques, qu’on impose au malade.

La dépense énergétique liée à l'activité physique (DEAP)

Elle est basse avant renutrition (phase de jeûne). Elle augmente assez vite lors de la renutrition. Pour autant, elle n’est pas supérieure, semble-t-il, à celle de sujets normaux, pour la même masse et le même niveau d’activité (19). L’augmentation est en fait due à une augmentation du temps passé à l’activité physique lors de la renutrition (20-22). Il y a deux raisons à ceci : une bonne et une mauvaise. La bonne est qu’en cas de grande dénutrition, la malade réduit son activité, même en cas d’anorexie mentale (mais sans doute beaucoup moins que d’autres sujets dénutris) ; donc dès qu’elle est en meilleur état nutritionnel, la malade augmente son activité physique. Ceci a été montré également dans la mucoviscidose. La mauvaise raison est bien sûr que la peur de grossir fait que certaines malades développent ou re-développent une hyperactivité physique. Cette hyperactivité a un coût énergétique élevé. Elle rend compte en partie du faible rythme de prise de poids, plus lente chez ces malades que dans d’autres cas de dénutrition (23-26). Il ne faut pas oublier que les troubles obsessionnels et compulsifs (TOC) doivent également augmenter notablement la dépense énergétique.

La dépense énergétique de thermorégulation (DETR)

Elle est basse avant renutrition (phase de jeûne). Elle augmente assez vite lors de la renutrition. Ceci s’explique de deux façons : la sécrétion des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) augmente avec la renutrition, dès que les apports sont nettement supérieurs aux besoins. C’est un phénomène d’adaptation bien connu, même chez certains sujets obèses. Cette augmentation n’est perceptible, au travers des concentrations plasmatiques, que vers la 3ème semaine de renutrition ; mais il est probable qu’elle commence avant. Elle pourrait être responsable de l’augmentation de la DER (27). La 2ème raison est que l’organisme, chez une malade qui a très peu de masse grasse, a du mal à stocker l’énergie (par manque de tissu adipeux) et que celle-ci doit être évacuée. Ce profil disparaît lors de la renutrition, bien avant la récupération d’un poids normal.

3.2. Métabolisme des substrats énergétiques

3.2.1. Métabolisme des protéines

Lors des phases de jeûne, on observe une diminution très importante du catabolisme protéique, dont témoigne l’effondrement de l’azote (et de l’urée) urinaire des 24 h : chez 118 malades anorexiques ayant un IMC de 13,4 + 1,5 kg/(m)2, nous avions chiffré la perte azotée urinaire à 4,9 + 0,6 g/24 h (extr. 3,1– 6,2) et la perte azotée fécale à 0,29 + 0,6 g/24 h. Cette diminution du catabolisme est adaptative : elle n’est plus retrouvée au cours de la renutrition ni à la guérison (28). Elle est secondaire à la réduction des ingesta et à la diminution importante des synthèses protéiques, notamment hépatiques et musculaires. C’est cet effondrement du catabolisme qui permet sans nul doute aux marqueurs protéiques nutritionnels de synthèse hépatique de rester normaux très longtemps (environ jusqu’à un IMC de 12 kg/(m)2).

Dans l’étude que nous avions faite (29), les seuls malades qui avaient une diminution des concentrations plasmatiques d’albumine, de pré-albumine (transthyrétine) et de transferrine étaient les malades qui avaient soit un IMC < 12 kg/(m)2, soit une infection associée, soit une maladie inflammatoire (maladie de Crohn). De plus, il est probable, quoique non démontré, que les acides aminés provenant du catabolisme musculaire sont utilisés pour les synthèses hépatiques. En effet, dans l’anorexie, la masse musculaire fond aussi vite que le poids (cf ci-dessous).

3.2.2. Métabolisme des glucides

Lors des phases de jeûne, l’anorexie s’accompagne d’une baisse de la glycémie et de l’insulinémie, ainsi que du peptide C, le peptide qui témoigne de la synthèse de l’insuline. Nous avions trouvé des hypoglycémies (<0,6, soit 3,6 mmol/l) chez 28 % de nos 487 malades. Au début de la renutrition, la sensibilité à l’insuline, mesurée par le rapport glycémie/insuline, est quasiment toujours élevée. Une baisse de la glycémie à jeun et post-prandiale peut s’observer, malgré la renutrition, dans les deux premières semaines. En revanche, on a décrit aussi une résistance relative à l’insuline en phase de renutrition, lorsque les apports sont très au-dessus des besoins énergétiques (certains malades reçoivent 350-480 g glucides par jour, soit souvent plus de 8 g glucose/kg/jour !). Après une charge en glucose, nous avions observé par calorimétrie et mesure de l’azote urinaire, une aire sous courbe d’insuline effondrée (3,2 + 0,6 nmol/L/5 h chez 14 anorexiques et 49,6 + 2,7 nmol/L/5h chez 12 témoins), une oxydation du glucose accrue (646 + 84 µmol/L/min, vs 368 + 62 µmol/L/min chez les témoins) et une oxydation lipidique diminuée (16 + 34 µmol/L/min, vs 351 + 57 µmol/L/min chez les témoins). Gniuli et al trouvaient des résultats similaires (28). Ce profil anormal disparaît lors de la renutrition, bien avant la récupération d’un poids normal.

3.2.3. Métabolisme des lipides et lipoprotéines plasmatiques

L’oxydation des lipides est réduite en phase de jeûne. Pour autant, c’est au dépens des lipides que s’effectue avant tout la DER. Les lipides contribuent à 22 % de la DER, les protides à 16 % et les glucides à 62 % dans l’anorexie (chez 14 malades), vs 54 % (lipides), 16 % (P) et 30 % (G) chez les 12 témoins. En moyenne, le quotient respiratoire à jeun est un plus élevé en cas d’anorexie mentale en phase de jeûne et de grande dénutrition que chez des témoins (chez 118 malades étudiés à IMC 13,4 + 1,5 kg/(m)2) : AM : 0,78, témoins : 0,71). La raison en est possiblement l’augmentation de l’oxydation protéique et glucidique, notamment dans les périodes de renutrition.

Concernant les lipoprotéines plasmatiques, une baisse du cholestérol et des triglycérides totaux est le plus souvent constatée (30). Pour autant, une hypercholestérolémie est notée dans 1 cas sur 6 : chez 120 malades souffrant d’anorexie mentale, nous avions trouvé une cholestérolémie totale (CT) > 3 g/L dans 2 % des cas et un CT > 2,5 g/L dans 16 % des cas. La valeur moyenne de CT était chez ces patients avec hyperCT de 2,73 + 19 g/L, avec LDL-C : 1,79 + 0,3 g/L, HDL-C: 0,71 + 0,2 g/L et VLDL-C: 0,22 + 0,16 g/L.

Par comparaison, chez 76 malades atteints de maladie de Crohn, nous avions trouvé un CT > 2,5 g/L dans 5 % des cas (P<0,01) et chez 159 femmes saines de même âge dans 13 %. Le LDL-C était > 1,50 g/L chez 17 % des anorexiques, contre 15 % des femmes normales et 2,5 % des maladies souffrant de maladie de Crohn. L’activité de la CETP (cholesterol-ester transfer protein) est plutôt élevée en cas d’anorexie mentale en phase de jeûne, expliquant en partie l’augmentation du LDL-C ; seule la dénutrition et l’effondrement des synthèses des apolipoprotéines qu’il induit peut s’y opposer (30). Les triglycérides, qui sont régulièrement bas en cas de dénutrition autre, sont élevés dans 15 % des cas d’anorexie mentale, par déficit en lipoprotéine-lipase.

4. Évolution des masses corporelles

Les malades atteints d’anorexie mentale n’ont qu’une idée : perdre de la masse grasse. Pour autant, au fil de la perte de poids, la perte de masse maigre est importante (6,8,23) et touche aussi les muscles et leur fonction (31-34). On admet qu’en pourcentage, la malade perd autant de masse musculaire qu’elle perd de poids : si elle a perdu 25 % de son poids, elle perd de la même façon 25 % de sa masse maigre. De façon schématique, les malades anorexiques restrictives voient leur masse grasse passée de 20-25 % au début de leur maladie à 7-8 % lorsque leur IMC atteint 12-14 kg/(m)2. Liées sans doute à la dénutrition, l’anorexie mentale s’accompagne d’une diminution de la masse grise et de la masse blanche cérébrales. En dessous d’un IMC de 15 kg/(m)2, une rétention hydro-sodée apparaît, qui ne se manifeste le plus souvent par des oedèmes des membres inférieurs qu’à la reprise de l’alimentation. Ceci s’accompagne d’une prise de poids excessive, sans rapport avec les ingesta, qui peut troubler la malade, validant ses peurs de grossir « trop vite ». Il est donc souhaitable de mettre la malade sous régime hyposodé, dès que l’IMC est < 15 kg/(m)2.

5. Activité physique

L’hyperactivité physique est fréquente en cas de TCA, et plus particulièrement en cas d’anorexie mentale (1). Elle touche de l’ordre de 35 à 85 % des malades selon la définition qui lui est donnée et selon que l’on répertorie l’activité présente ou toutes périodes confondues. Chez 487 malades suivis plus de 10 ans, nous avons trouvé, toutes périodes confondues, une hyperactivité physique dans 78 % des cas d’anorexie mentale restrictive et dans 62 % des cas d’anorexie de forme boulimique. Mais anorexie et hyperactivité s’entretiennent l’une l’autre.

Il existe un modèle animal tout à fait passionnant dans ce domaine, celui du rat jeûnant hyperactif (35). Ce modèle a été développé par plusieurs équipes et ses résultats constants. Les chercheurs y constituent 4 groupes de rats. Le 1er groupe contrôle est constitué de rats mangeant normalement et mis dans des cages individuelles standards (où l’activité est limitée). Les rats du 2ème groupe reçoivent les mêmes apports (20-21 g/j) mais peuvent, s’ils le souhaitent, aller dans une partie de la cage où on a logé une grande roue : si les rats s’y engagent, la roue tourne, mais ils peuvent quitter la roue quand ils le veulent. Le 3ème groupe est mis sous régime hypocalorique ( -25 % ses apports antérieurs) ; leurs cages sont standards. Le 4ème groupe est le groupe expérimental : les rats sont soumis au régime hypocalorique 75 % (15-16 g de croquettes) et ont accès à la roue. Ils peuvent ne pas y aller et en sortir dès qu’ils le souhaitent. Qu’observe-t-on ? Les rats non restreints qui ont accès à la roue y vont surtout les 2-4 premiers jours, puis de moins en moins. Les rats sous régime restrictif en cage normale ne développent pas d’hyperactivité physique. Les rats restreints qui ont accès à la roue y vont de plus en plus au fil des jours ; pire, ils diminuent leur prise alimentaire déjà restreinte. Ils maigrissent donc nettement plus que les autres rats.

Une autre étude, récente, va dans le même sens (36) : des rats males ou femelles sont mis au régime hypocalorique ; les femelles perdent leurs cycles menstruels, acquièrent un profil hormonal « masculin », et maigrissent plus vite, sont plus stressées et plus actives physiquement que les mâles ! Donc on trouve chez le rat la prédisposition féminine de l’anorexie mentale, sans avoir besoin de recourir à des mécanismes psychologiques (ce qui ne les exclue pas).

6. Conséquences comportementales autres

6.1. Tabac

Il existe une relation entre tabac, tabagisme et TCA. Schématiquement, les malades boulimiques fument plus et sont plus souvent dépendantes du tabac (addiction) que les sujets témoins et que les malades souffrant d’anorexie mentale restrictive. Ceci est vrai dans la forme boulimique de l’anorexie (crises boulimiques et IMC bas) comme dans la boulimie à poids normal. A l’inverse, les malades atteintes d’anorexie mentale restrictive fument moins et sont moins souvent dépendantes du tabac que les témoins de même sexe et âge.

6.2. Troubles obsessionnels compulsifs (TOC)

Les TOC ont sans doute un effet d’augmentation de la dépense énergétique pour deux raisons : par l’activité physique qu’ils imposent souvent (TOC de ménage, de lavage, de toilette, de rangement) ; par l’anxiété dont ils témoignent. En effet, statistiquement, les malades souffrant de TOC sont plus souvent anxieux que les autres. A ce titre, l’hyperactivité physique peut être considérée comme un TOC dans les TCA.

6.3. Crises compulsives alimentaires et crises de boulimie

Dans l’anorexie mentale, la boulimie, c’est à dire la répétition au moins deux fois par semaine de crises compulsives alimentaires terminées par un vomissement, sans plaisir ni faim, est 80 à 100 fois plus fréquente que les compulsions sans vomissements (1). La boulimie est 6 fois plus fréquente dans l’anorexie que chez les femmes non anorexiques. Il est difficile de chiffrer précisément le risque de voir apparaître des crises boulimiques en cas d’anorexie mentale. On l’estime de 25 à 45 % des cas.

Dans nos statistiques, sur 487 malades suivis plus de 10 ans, des crises de boulimie apparaissent dans les 2 ans qui suivent le début de la maladie dans 31 % des cas. S’il n’y a pas eu une seule crise de boulimie ni un seul vomissement pendant ces 2 premières années, le risque de développer une boulimie chronique est 10 fois moindre (4 % des cas) que s’il y a eu quelques vomissements ou quelques crises dans ces 2 premières années (36 % des cas). Après retour à un poids normal, 20 à 30 % de ces cas d’anorexie-boulimie se transformeront en boulimie chronique à poids normal. A l’inverse, le passage durable (plusieurs mois ou années) d’une boulimie ou d’une forme boulimique à une forme restrictive pure (sans vomissement) est très rare (6 % des cas).

Il y a 3 raisons au passage de la restriction pure aux crises de boulimie :
1) la frustration engendrée par la restriction énergétique chronique chez des malades qui gardent la sensation de faim et de désir alimentaire ;
2) le déficit énergétique chronique et les diverses carences nutritionnelles qui poussent sans doute les malades à « manger à tout prix » pour éviter le décès ;
3) la valeur hédonique certaine de ces aliments sucrés-gras que la malade s’est interdit ! Il se passe donc dans l’anorexie mentale quelque chose d’analogue à ce qu’on observe chez les malades obèses qui se soumettent à des régimes hypocaloriques trop restrictifs trop longtemps (appelée "restriction cognitive").

6.4. Composantes hormonales

1. Les hormones thyroïdiennes : leur concentration plasmatique est abaissée en phase de jeûne : c’est le syndrome de basse T3. Les hormones thyroïdiennes augmentent lors de la renutrition et redeviennent normales en 3 à 4 semaines. La TSH se normalise dans les mêmes délais (27).

2. Le cortisol et les hormones médullosurrénaliennes : lors de la phase de jeûne, on observe un cortisol plasmatique et un cortisol libre urinaire souvent augmentés. L’ACTH est également augmenté. On attribue classiquement cette augmentation à l’état de stress physiologique que représente pour l’organisme un risque mortel lié à la dénutrition. Mais l’excès de sécrétion de cortisol et d’ACTH est également lié à l’hyperactivité physique. Sous un IMC de 15 kg/(m)2, on observe à l’inverse un hyperaldostéronisme secondaire à la dénutrition.

3. La leptine : elle est effondrée en cas d’anorexie mentale (33,37-39). Sa diminution est corrélée à l’indice de masse corporelle. Elle peut être responsable de la diminution de DER observée dans les phases de jeûne. Mais ce freinage de la DER par la leptine peut être contourné lors de la renutrition, puisque la DER augmente, avant toute augmentation de la masse grasse, alors que la leptine n’a pas augmenté. Au-delà d’un IMC de 18 kg/(m)2, la leptine augmente nettement et le règles menstruelles ré-apparaissent.

4. L’adiponectine : elle a été régulièrement trouvée élevée dans l’anorexie mentale (40). Elle pourrait participer à l’augmentation du métabolisme énergétique au cours de la renutrition.

5. La ghréline et le PYY : leur rôle dans la régulation de la dépense énergétique a été évoqué, mais n’est pas clairement établi (41).

6. Les catécholamines : elles sont trouvées élevées par plusieurs équipes, mais pas toujours. Elles pourraient être en partie responsables de l’augmentation de la DER, de la DEPP et de la DE liée à l’activité physique (18).

7. Conséquences thérapeutiques

La connaissance de l’évolution de la dépense énergétique et de ses différents postes chez les malades souffrant d’anorexie mentale est utile à la compréhension du rythme de la prise de poids dans cette maladie, comme elle l’est dans l’explication du rythme de la perte de poids du malade obèse soumis à un régime hypocalorique.

Mesurer la dépense énergétique de repos est utile au médecin pour mieux préciser le niveau des apports alimentaires qui permettront la prise de poids souhaitée : à titre indicatif, il faut chaque jour de l’ordre de 700 kcal en plus des besoins de maintenance pour que la malade prenne 100 g par jour (700 g/semaine).

Mesurer la dépense énergétique de repos, voire celle liée à l’hyperactivité physique, serait également fort utile à la malade dans une thérapie cognitive et comportementale. En effet, une des bases de cette thérapie est la compréhension des besoins de l’organisme. Il est important en particulier d’expliquer les différents postes de la dépense énergétique et le niveau requis pour stabiliser, prendre ou perdre du poids. Sans nier bien sûr les peurs immotivées de grossir des malades, peurs qui font ne pas prendre en compte les explications fournies, cette démarche est thérapeutique en ce sens qu’elle s’inscrit dans une logique qui rassure les malades et aide les médecins à mieux prescrire.

8. Conclusions

On connaît de mieux en mieux les composantes énergétiques et métaboliques qui sous-tendent l’anorexie mentale et son évolution. Il semble bien que l’anorexie mentale soit un syndrome psycho-comportemental et métabolique où tout fonctionne pour perpétuer la maladie. Il y existe à la fois une remarquable capacité d’adaptation au jeûne chronique et un « gaspillage énergétique » dès que la malade se remet à manger pour tenter de combler le déficit pondéral.

Les mécanismes de l’adaptation au jeûne sont connus en partie : diminution de la sécrétion des hormones thyroïdiennes et de la leptine, augmentation de la sécrétion de cortisol, réduction du débit et de la fréquence cardiaque, réduction de la température corporelle, mais aussi état dépressif larvé.

Les mécanismes de l’augmentation des postes de dépense énergétique sont aussi mieux connus : augmentation de la masse maigre, augmentation des activités métaboliques liées au niveau augmentés de la charge énergétique du repas et de l’activité physique.

La totalité ou presque des anomalies que nous avons décrites ci-dessus sont des conséquences de la maladie et ne semblent pas jouer un rôle direct dans la physiopathologie. Elles expliquent pourquoi on observe en cas d’anorexie mentale telle ou telle anomalie mais ne semblent pas expliquer l’anorexie elle-même.

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Tableau I : Evolution des besoins énergétiques avant et sous renutrition selon que la malade est hyperactive physiquement ou non

Tableau I : Evolution des besoins énergétiques avant et sous renutrition selon que la malade est hyperactive physiquement ou non


Postes de DE


AM restriction

AM restriction + hyperactivité physique


AM stable

AM stable + hyperactivité physique


AM sous renutrition

AM sous renutrition avec hyperactivité

DER

924

1023

1089

1188

1353

1517

DEPP

180

180

442

442

616

616

DEAP

180

260

190

280

210

290

DETR

20

20

35

35

50

55

DE gain poids

0

0

0

0

700

700

Total

1305

1483

1756

1945

2929

3178

AM : anorexie mentale. DER : dépense énergétique de repos ; DEPP : dépense énergétique postprandiale ; DEAP : dépense énergétique liée à l’activité physique ; DETR : dépense énergétique liée à la thermorégulation. Exemple d’une malade de 36 kg pour 1,70 m (IMC = 12,4 kg/(m)2), dont 92 % de masse maigre (33 kg) à qui on fait reprendre du poids et qui a atteint 48 kg, dont 86 % (soit 41 kg) de masse maigre. Sur la base mesurée de 700 kcal/j pour une prise de poids de 100 g/jour.

On voit que la malade peut ne pas perdre de poids en mangeant à hauteur de 1300 kcal/j (pour 36 kg) et qu’elle peut ne pas prendre de poids en mangeant à hauteur de 1950 kcal/j si elle est hyperactive (modérément). Pour qu’elle continue à prendre 100 g par jour à 48 kg, il faudra 3200 kcal/jour.

Figure 3 : dépense énergétique post-prandiale (DEPP) et charge énergétique avant et sous renutrition
Der2.gif

AM avant : chez 15 malades atteints d’anorexie mentale, vs 15 femmes en bonne santé de même âge (contrôles).
Renutrition : au 8ème jour d’une renutrition apportant plus de 2000 kcal/jour. Les charges sont administrées en double insu par sonde nasogastrique
(0, 300 et 700 kcal dans un ordre aléatoire).

 

Publié en 2007