Association Autrement / Côte d'Or / Dijon / Troubles du comportement alimentaire, anorexie mentale, boulimie

Espace e-Learning / TCare
bas de page

Anorexie, boulimie, compulsions alimentaires : l'association peut vous aider à voir les choses Autrement

Anorexie Boulimie Compulsions
Définitions, physiopathologie, épidémiologie et maladies associées Cas clinique et complications Traitement
Anorexie mentale : primum non nocere Approche intégrée des soins dans l'anorexie mentale Binge eating et déficit en tryptophane boulimie : médicaments utiles Contre l'isolement Les 10 règles de la boulimie Les 10 règles de l'anorexie mentale Peurs, anxiété, angoisses : quelques éléments de base pour l'approche psychothérapeutique Peut-on aider les malades anorexiques hyperactives à réduire leur hyperactivité ? Quelle place pour le personnel soignant dans la prise en charge d'un TCA Quelle prise en charge nutritionnelle dans les TCA ? Sonde gastrique : intérêt dans l'anorexie mentale et la boulimie Sortir du TCA pour aller vers soi avec les thérapies humanistes Thérapie comportementale et cognitive Thérapie familiale systémique et TCA Thérapie d'intégration neuro-émotionnelle dans la prise en charge des TCA Thérapie neuro-psycho-diététique Traitement médicamenteux de l'anorexie mentale Traitement médicamenteux dans la boulimie Traitement médicamenteux des compulsions alimentaires
Autre TCA Les études scientifiques
Obésité Nutrition Alimentation

Binge eating et déficit en tryptophane


M. Abdelhadi ZAHOUANI, Ph. D - Docteur en Nutrition et Pharmacologue, Paris

« Les quantités de précurseurs qu’il faut administrer pour modifier la synthèse de neuromédiateurs sont assez importantes. La meilleure façon de fournir ces précurseurs semble être de donner des aliments spéciaux à usage médical qui en contiendraient de fortes doses. Dans un sens plus large, il serait plus exact de parler de Produits diététiques » Wurtman, 1980.

1. Compulsions alimentaires et déficit en tryptophane

1.1. Régulation de la faim et de la satiété

En dehors des nutriments eux-mêmes, de nombreux messagers sont impliqués dans cette régulation :

  • Hormones : telles que l’insuline, le glucagon, le cortisol, la thyroxine, la testostérone, les oestrogènes, etc. ;
  • Neuromédiateurs : tels que l’adrénaline, la noradrénaline, la dopamine, la sérotonine ;
  • Neuropeptides : synthétisés et libérés au niveau du système nerveux central (hypothalamus), ils ont une activité soit orexigène : dynorphine, galanine et bêta endorphine (lipides) ou Neuropeptides Y (glucides) et GRH (protéines), soit anorexigène : entérostatine, vasopressine et CRH (lipides), cholecystokine (glucides) et glucagon pour les protéines.

L’Adrénaline : entraîne une inhibition de la prise alimentaire par un effet sur les récepteurs adrénergiques bêta 2 des aires latérales hypothalamiques.
La Noradrénaline : son administration dans le noyau ventromédian et dans les aires voisines entraîne, chez le rat, une prise immédiate de nourriture avec une prédilection pour les produits sucrés. Cette action est médiée par les récepteurs de type alpha 2.

En fait, l’action de la noradrénaline serait de type inhibiteur en supprimant la notion de satiété. Les voies noradrénergiques qui innervent l’hypothalamus proviennent du locus coeruleus impliqué dans la réponse au stress et dans les rythmes biologiques (jour/nuit). Le cortisol, impliqué dans la réaction de stress, et dont le rythme circadien est bien connu, module la sensibilité des récepteurs alpha 2, ce qui assure le rythme des prises de repas.

La dopamine : à une action complexe et ambivalente. Il s’agit d’un inhibiteur de la prise de nourriture au niveau de l’hypothalamus latéral (HLA) par action de type adrénergique (par l’intermédiaire des récepteurs bêta 2) et par un effet direct sur des récepteurs dopaminergiques D1 et D2 trouvés dans les aires latérales (les neuroleptiques, qui bloquent ces récepteurs, augmentent la prise alimentaire).

La dopamine est aussi un activateur de la prise alimentaire. En effet, elle intervient dans tous les types de comportement, dans la réponse ou le rappel d’une acquisition mnésique. Ainsi, la dopamine est le médiateur de certains circuits neuronaux concernant les préférences alimentaires, le contrôle de la palatabilité et le renforcement sensoriel (goût, odeur, etc.).

1.2. La Sérotonine : l’inhibiteur de la prise de prise alimentaire

Le rôle de la sérotonine dans le comportement alimentaire est à la fois pivot et singulier :

  • Pivot car elle semble contribuer à des nombreuses situations où des modifications physiologiques retentissements sur la prise alimentaire,
  • Singulier car elle est l’un des rares neuromédiateurs (monoamine) pour lequel un rôle sélectif dans le choix des nutriments a été mis en évidence de manière répétée et convergente durant les dernières décennies.

Son origine est controversée, mais nous savons qu’elle agit sur les aires de la satiété : noyau ventromédian et noyau para ventriculaire. Son action passe par les récepteurs 5-HT 1B, en interaction avec le NPY, en particulier au niveau du noyau para ventriculaire et l’hypothalamus latéral, et entraîne une baisse de la prise alimentaire surtout la quantité consommée au repas (donc plutôt rassasiement).

La sérotonine cérébrale a de nombreux rôles, mais les plus importants en pratique sont :
• sérotonine médiateur du sommeil ;
• sérotonine médiateur de l’humeur ;
• sérotonine médiateur de la satiété.

Une autre manière d’élever le niveau de sérotonine sans intervenir directement au niveau pré ou post synaptique est d’augmenter la disponibilité du tryptophane cérébral par un régime ou une complémentation appropriée.
La possibilité d’agir sur les taux de sérotonine cérébrale par des moyens non pharmacologiques, mais en augmentant la disponibilité du tryptophane par des suppléments de tryptophane.

1.3. Sérotonine, neuromédiateur de la satiété : Des essais cliniques

Chez des sujets obèses ou de poids normal, une diminution de l’apport calorique a été observée en fonction de la dose de tryptophane administré.
Ces résultats confortent donc l’idée selon laquelle les mécanismes sérotoninergiques jouent un rôle dans la régulation de la prise alimentaire chez l’homme. La sérotonine a donc été intimement reliée au processus de rassasiement et à l’état de satiété.
Augmenter l’activité de la sérotonine dans le noyau para ventriculaire serait toutefois suffisant mais pas nécessaire pour réduire l’apport calorique.
En résumé, lorsque la sérotonine ou ses précurseurs (tryptophane et 5 HTTP), sont administrés, la prise alimentaire, le niveau d’alimentation et la taille des repas sont significativement réduits en raison d’une baisse de la motivation à manger. La perte de poids peut donc être facilitée.
Des auteurs précisent que « les concentrations des précurseurs de la sérotonine dans les tissus, contrairement à celles de nombreux médicaments n’augmentent pas au-delà d’une certaine valeur, même au cours d’une prise continue. Grâce à des réponses sélectives des neuromédiateurs, le cerveau module les effets des précurseurs sur le cerveau lui-même ». D’où aucun risque de surdosage.

1.4. Tryptophane et prise alimentaire

La sérotonine a comme précurseur un acide aminé indispensable : le tryptophane.

La première étape de la biosynthèse de la sérotonine dans l’hypothalamus implique l’hydroxylation de son acide aminé précurseur, le L-tryptophane. Cette action est catalysée par le tryptophane hydroxylase et a pour produit le 5 hydroxytryptophane (5HTP). Ce dernier est finalement décarboxylé en sérotonine.
La sérotonine est alors mise en réserve dans les vésicules à l’extrémité des terminaisons nerveuses.
Le tryptophane est un acide aminé indispensable, c'est-à-dire que notre organisme est incapable de le synthétiser. Le tryptophane est un acide aminé fragile : une cuisson trop prolongée ou une chaleur trop intense le détruit.

Du point de vue physiologique, nous n’avons qu’une réserve très faible en tryptophane au niveau hépatique et l’apport quotidien est souvent à la limite des besoins, ce qui se traduit par une sub-carence dans cet acide aminé. De plus, cet apport doit être réalisé entre six et huit heures avant le coucher de façon à ce que la digestion des protéines soit totale, que le tryptophane soit stocké au niveau du foie et libéré progressivement dans la circulation. Le tryptophane, selon les aliments, n’est pas toujours bien résorbé ni utilisé au niveau cérébral. A titre d’exemple comparatif, une alimentation courante ne contient que 1,3% de tryptophane alors que d’autres compléments alimentaires (sérovance) apportent jusqu’au 3% de tryptophane.

La barrière hémato-cérébrale empêchant la sérotonine d’être « importée » de l’extérieur de cerveau, toute la sérotonine utilisée par les cellules cérébrales doit être fabriquée à l’intérieur des neurones.
C’est pourquoi la synthèse de la sérotonine est fortement dépendante de la disponibilité du tryptophane dans le cerveau.

L’activité dans les fractions du cerveau de la tryptophane-hydroxylase est relativement faible ; c’est pourquoi cette enzyme peut limiter le taux auquel le neurotransmetteur est formé in vivo. Par ailleurs, l’affinité de la tryptophane-hydroxylase pour son substrat est faible, et la concentration en tryptophane habituellement présente dans les neurones qui produisent la sérotonine dans le cerveau n’est pas suffisante pour saturer l’hydroxylase. Par conséquent, la synthèse de la sérotonine dans le cerveau est limitée par la disponibilité du tryptophane. En général, le taux de synthèse par les neurones du cerveau de la sérotonine dépend donc du niveau dans le cerveau du tryptophane. Ce dernier est influencé par sa concentration dans le sang.

1.5. Rôle du rapport tryptophane sur acides aminés neutres (AAN)

Le principal déterminant des concentrations de tryptophane et sérotonine dans le cerveau ne semble donc pas être le tryptophane seul mais le rapport de cet acide aminé sur les autres acides aminés neutres aromatiques et ramifiés appelés acides aminés neutres (tyrosine, phénylalanine, leucine, isoleucine et valine).

La synthèse de sérotonine dans le système nerveux est grandement affectée par le rapport tryptophane sur acides aminés neutres. L’entrée du tryptophane circulant dans le cerveau peut être accélérée par une augmentation du tryptophane dans le sang ou une diminution des autres acides aminés neutres.

L’endothélium qui comprend la barrière hémato-cérébrale ou hémato-encéphalique contient un système de transport spécifique pour les acides aminés neutres.

La cinétique du transport des acides aminés neutres à travers la barrière hémato-cérébrale est telle que le transport est compétitif entre chaque acide aminé.

Puisque tous les acides aminés neutres sont transportés dans les cellules par un transporteur commun et sont en compétition pour lui.

Certaines études ont bien montré que chez des sujets obèses, les taux de tryptophane ne se normalisent pas après amaigrissement. En dépit d’un pourcentage de perte de poids similaire, la réduction du tryptophane plasmatique est plus importante chez la femme que chez l’homme.

2. Binge Eating Disorder (BED)

Stunkard a décrit le trouble alimentaire BED dans les années 50, mais cette affection n’a reçu une attention générale que depuis ces dernières années. Le diagnostic BED est reconnu dans le DSM-IV (Diagnostic and statistical manual of psychic disorders) comme entité distincte des troubles alimentaires, avec la proposition de rechercher et affiner encore les critères diagnostiques. Le BED comprend des attaques répétées de boulimie, mais contrairement à la boulimie nerveuse, elles ne sont pas suivies de comportements de compensation (vomissements auto-induits, abus de diurétiques et laxatifs, activités physiques excessives). Les symptômes centraux du BED sont d’une part l’ingestion paroxystique de grandes quantités de nourriture et la perte de maîtrise sur l’alimentation (le sentiment de ne pas pouvoir arrêter de manger ou de ne pas maîtriser la quantité de nourriture devant être préparée pour un repas). Il est caractéristique que les attaques de boulimie surviennent quand les patients concernés sont seuls. Ils avalent vite, sans distinction et sans sentiment de faim, de bien plus grandes quantités de nourritures que d’autres personnes ingéreraient normalement. De telles attaques sont souvent vécues avec un sentiment de honte et de culpabilité et suivies d’humeur dépressive. Ces attaques doivent survenir aux moins deux fois par semaine durant 6 mois pour remplir les critères diagnostiques de BED.

En raison du contenu hautement calorique de leur nourriture durant les attaques ils s’exposent à un risque élevé de développer une obésité, car les apports caloriques élevés ne sont pas contrecarrés par un comportement compensatoire.

Une prédisposition biologique pour une surcharge pondérale et/ou pour des troubles thymiques est considérée comme facteur de risque pour un BED. Un traitement de réduction de poids peut amener les patients atteints de BED à accroître leur contrôle cognitif et à diminuer leurs attaques boulimiques.

2.1. Déficience en Tryptophane conséquences psychologiques

Du point de vue physiologique, nous n’avons qu’une réserve très faible en tryptophane au niveau hépatique et l’apport quotidien est souvent à la limite des besoins.

La fonction sérotonine dégradée pourrait jouer un rôle dans les conséquences psychologiques, comprenant le développement de troubles alimentaires.

En effet, la libération de sérotonine est impliquée dans le déclenchement du sommeil, la sensibilité de la douleur, la régulation de la pression artérielle, le contrôle de l’humeur, de la température corporelle mais aussi dans la régulation de l’anxiété, de l’agressivité, de l’appétit.

Si certaines études testant le tryptophane à différentes doses n’ont pas été constantes, il faut noter que les effets fréquemment observés aux doses utilisées, comme les changements d’humeur, sont absents chez des sujets obèses : c’est comme si le tryptophane produisait uniquement des effets sur le poids des sujets qui ingéraient une large proportion de leur apport calorique total sous forme de glucides. C’est également comme si les sujets obèses avaient besoin des plus importantes quantités de tryptophane pour augmenter le rapport de tryptophane sur acides aminés neutres.

Une association entre perturbation de l’humeur (tristesse, repli sur soi, confusion), l’incapacité à prendre ou arrêter de prendre du poids et attirance pour les sucres (compulsions sucrées) est observée dans de nombreux syndromes comme, en plus de l’obésité et du syndrome prémenstruel, le trouble affectif saisonnier ou chez des fumeurs de longue date qui essayent d’arrêter.

Ainsi, l’arrêt du tabac, le trouble affectif saisonner, le syndrome prémenstruel peuvent être liés à une libération inadéquate de sérotonine dans le cerveau.

Cette tendance à utiliser certains aliments comme s’ils étaient des « drogues » est une cause fréquente de prise de poids chez les patients exposés à un stress, chez les femmes avec syndrome prémenstruel ou chez les patients avec une « dépression hivernale », chez les gens qui essayent d’arrêter de fumer (la nicotine, tout comme les glucides alimentaires, augmente la sécrétion de la sérotonine dans le cerveau).

Les changements du taux de sérotonine dans le cerveau causés par déficit en tryptophane ou par des macronutriments (glucides) pourraient donc être sous-jacents au « carbohydrate craving » observé dans ces troubles caractérisés des symptômes affectifs et liés à l’appétit, tout comme dans l’obésité associée à des grignotages.

2.2. Sérovance® : un complément alimentaire pour la prise en charge des BED

Devant certains signes de carence en tryptophane : vulnérabilité au stress, impatience, irritabilité, agressivité, compulsions sucrées en fin d’après midi, des troubles de sommeil, …etc un apport d’une source riche en tryptophane devient nécessaire.
Le Sérovance® répond à ce besoin, de par sa composition car il s’agit bien d’un complément alimentaire, sous prescription médicale, qui apporte 18 g de protéines de haute qualité et très riche en tryptophane. L’avantage de cette forme d’apport est de potentialiser le système sérotoninergique avec une optimisation de l’efficacité du régime prescrit aux des sujets avec BED par la réduction des acides aminés neutres sans induire les carences

3. Conclusion

Le contrôle de la prise implique de nombreux mécanismes complexes et interdépendants. Des preuves solides affirment le rôle des récepteurs 5-HT dans un certains d’états physiopathologiques tels que de nombreux troubles de comportements alimentaires dont les BED. Tous ces états ont en commun un état d’hypoactivité sérotoninergique qui pourrait résulter d’une déficience en tryptophane. D’où l’intérêt de certains compléments alimentaires comme Sérovance® qui apportera une quantité importante de tryptophane disponible dont le passage au niveau hémato encéphalique ne sera pas freiné par les acides aminés neutres, acides compétiteurs.

Lire aussi : régulation de la prise alimentaire

Publié en 2008