Pr D. RIGAUD - Association AUTREMENT

1. Les mécanismes de l'obésité

L’obésité est un état pathologique dont on comprend mieux comment il s’installe. L’obésité résulte d’un bilan énergétique durablement positif, que ce soit du fait d’une augmentation durable des apports ou du fait d’une diminution des dépenses énergétiques. Bien sûr, les deux mécanismes peuvent être couplés.

L’obésité se définit comme un excès de tissu adipeux associé à des perturbations métaboliques internes. Ces perturbations induisent à leur tour des complications ou états pathologiques associés à l’obésité : hypertriglycéridémie, diabète, hypertension artérielle, accident coronarien (infarctus du myocarde), pour ne citer que les plus fréquents et les plus graves.

On pense actuellement que les apports énergétiques ne conduisent pas de la même façon à l’obésité, à « calories » identiques. Ainsi un excès de lipides semble-t-il favoriser plus la prise de poids qu’un excès de glucides. De même, un excès de sodas ou d’autres boissons sucrées (y compris les jus de fruit) favorise la prise de poids, alors que ça ne semble pas être le cas pour le sucre de table pris au repas (dans le yaourt ou le café).

Enfin, une diminution de l’activité physique conduit certaines personnes à développer une obésité ou un surpoids.

Ainsi qu’on le voit, il est fait mention que tel ou tel facteur « favorise » ou « peut entraîner ». Ceci amène à la notion de facteurs de risque plutôt que de causes et de personnes susceptibles, à risque de développer une obésité, plutôt que de toucher l’ensemble de la population. En d’autres termes, exposées aux facteurs de risque ci-dessus, certaines personnes développeront une obésité et d’autres pas.

De même, à obésité de même ampleur (avec un même indice de masse corporelle ou IMC), certaines personnes auront des complications (un diabète, une HTA) et d’autres pas. Une des caractéristiques qui explique ceci est le type (la forme) de l’obésité. On distingue les obésités androïdes, où le tissu adipeux s’accumule surtout au niveau du tronc et de l’intérieur de l’abdomen, et une obésité gynoïde, où le tissu adipeux se localise avant tout au niveau de la partie basse du corps (fesses, cuisses).

2. les facteurs de susceptibilité de l'obésité

Pourquoi existe-t-il des différences de risque de développer une obésité ou une de ses complications ?

La raison est en partie génétique. On a décrit chez l’homme et chez l’animal des mutations génétiques qui semblent favoriser l’obésité. Il s’agit à nouveau de facteur de susceptibilité. Une seule mutation ne semble pas suffire !

On l’a vu, l’obésité peut être liée à une réduction des dépenses énergétiques (DE). Il peut s’agir de la DE de repos ou de la DE liée à l’activité physique. Globalement, pour simplifier, il s’avère que certains obèses ont un fonctionnement métabolique « économe » : à activité égale, ils dépensent moins que d’autres… et donc grossissent.

Mais l’obésité peut aussi être liée à une augmentation des apports. Ici aussi, certaines personnes sont moins adaptables que d’autres. Soumises à une surcharge calorique ou en graisses (lipides) certaines personnes grossissent et d’autres pas.

On comprend mieux maintenant la régulation de la prise alimentaire et la modulation du comportement alimentaire.

3. Le système "limbique"

Au centre de notre cerveau, il existe un ensemble de structures appelé « système limbique ». Ce système communique avec le reste du corps par un noyau, sorte de « porte d’entrée dans le cerveau », qui a pour nom le noyau arqué. Les signaux nutritionnels (nutriments) venant du tube digestif, du foie, du pancréas (insuline) passent par le noyau arqué pour « échanger » avec le cerveau, notamment avec l’hypothalamus, qui gère les sensations de faim et de rassasiement. Passent aussi par le noyau arqué différentes hormones et neuropeptides gastro-entéro-pancréatique qui modulent la faim et le rassasiement (ghréline, IGF1, CCK, polypeptide pancréatique, pour n’en citer que quatre importants).

4. La leptine

Mais une autre hormone, sécrétée par le tissu adipeux, la leptine, joue un rôle notable dans cette régulation de la prise alimentaire. La leptine fait relai dans le noyau arqué, où elle active ou inhibe des neurones clés : les neurones à POMC (pro-opiomélanocortine) et les neurones à NPY/AgRP (pour neuropeptide Y et agouti-related peptide). Activés par la leptine, les neurones POMC réduisent la prise alimentaire tandis que les neurones NPY/AGRP l’augmentent, lorsqu’ils ne sont pas réprimés par la leptine.

5. La toxicité d'un excès de tissu adipeux

Un dernier facteur commence à être bien identifié : la « toxicité » d’un excès de tissu adipeux. En excès en effet, le tissu adipeux produit des substances chimiques qui induisent une certaine forme d’inflammation qui, à son tour, favorise le syndrome métabolique.

Enfin, en proliférant, le tissu adipeux « s’écarte » du flux sanguin et devient moins accessible. D’autant que l’inflammation déclenche la fabrication de tissu fibreux qui gène les activités d’échange. Ceci explique pourquoi certains obèses, malgré une augmentation significative de leur activité physique et une réduction de leurs apports alimentaires, ne maigrissent pas tant que ça.

Cette notion, nouvelle, expliquerait que l’obésité soit un état non totalement réversible : rares sont les personnes qui guérissent d’obésité, alors que 60 % des patients souffrant d'anorexie mentale et de boulimie guérissent de leur trouble alimentaire.

Enfin, on commence tout juste à prendre conscience que l’homme ne mange pas seulement en fonction de son état métabolique (et donc de cette régulation). Il est capable, comme d’autres animaux, de déconnecter cette voie pour connecter les voies du plaisir et des émotions. Certaines personnes, notamment les femmes, ont des connections plus fortes entre les centres de la régulation de la prise alimentaire et les centres des émotions (anxiété, répétition, sensations…). Ces personnes sont plus à même que d’autres de prendre du poids, parce qu’elles sont stressées ou dépressives.

Publiées en 2011