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Obésité Nutrition Alimentation

Compulsions alimentaires, protéines et apports nutritionnels


Pr Daniel RIGAUD, CHU Dijon

1. Les différents mécanismes en cause dans la compulsion alimentaire

Génétique : Le rôle des facteurs génétiques reste à démontrer. Il n’y a pas de certitude, ni concernant la preuve d’un facteur génétique clé, ni concernant le ou les gènes en cause.

ATCD de TCA : Le rôle d’un TCA chez les proches (avant tout la mère) est établi. Le risque relatif (RR, vs sujets sans TCA) se situe entre 2 et 3.

États dépressif et anxieux : Le rôle d’un état dépressif ou d’états anxieux dans la famille est établi : RR = 3. En d’autres termes, lorsqu’un malade vient vous consulter pour TCA, il y a 3 fois plus de risque qu’il y ait un état anxieux ou de la dépression dans sa famille.
Chez les adultes, le rôle favorisant d’un traitement neuroleptique est avéré.

Chez la femme adulte, le rôle d’une grossesse est avéré. Dans un cas sur cinq, la compulsion alimentaire démarre à la fin ou dans les suites immédiates de la grossesse.

Le régime hypocalorique, surtout s’il est trop restrictif et trop longtemps poursuivi, est un facteur de risque de compulsions alimentaires.
Pour autant, ceci ne suffit pas. Il semble que d’autres facteurs doivent être associés pour expliquer l’effet délétère de la restriction cognitive.

2. Le rôle spécifique de l’alimentation

Le comportement alimentaire est un des aspects de la prise alimentaire. Nous pouvons le définir comme « un ensemble d’actions sous-tendues par des motivations, des pensées et des émotions et qui aboutit à la prise alimentaire ».

On mange en fonction de deux variables :

  1. en fonction de ce qui est sensé être « bien » pour moi et pour le groupe ;
  2.  en fonction de ce qui me plait et me fait du bien.

Ces deux types de pensées sont parfois en phase et parfois en opposition. C’est lorsque l’opposition est trop importante que le malaise et le trouble apparaissent.

La prise alimentaire obéit à plusieurs types de signaux : des signaux internes et externes :

  • Les signaux internes sont de deux ordres : hédoniques et métaboliques. La faim est un signal métabolique de déficit énergétique au niveau des zones clé (hypothalamus et foie notamment). L’appétit et la mise en bouche de sucre sont des signaux hédoniques ;
     
  • Les signaux externes sont de deux types : motivationnels et environnementaux. Un sujet donné mange en fonction de ce que lui renvoie le groupe (famille, groupe social ou religieux) : c’est « bien » ou pas de manger ceci ou comme cela. Le sujet mange aussi en fonction d’aspects motivationnels ou anti-motivationnels. La facilité d’accès aux aliments est un aspect motivationnel puissant !
    Les signaux externes sont aussi également biochimiques, liés aux saveurs contenues dans les aliments et à leur texture. Ceci contribue et renforce la motivation hédonique. Les perceptions olfactives et visuelles (nettement), le toucher (y compris dans la bouche) et les perceptions gustatives (goût et olfaction rétronasale) nous renseignent sur les qualités organoleptiques de nos aliments (palatabilité). C’est le « goût de ». Mais le « goût pour » est autre chose : c’est l’intégration cognitive et émotionnelle du « goût de ».
Un comportement alimentaire est un ensemble complexe qui fait intervenir de multiples fonctions cérébrales : les centres de la faim et du rassasiement (l’hypothalamus) et les centres sensoriels bien sûr (centre olfactif, centre du goût…), mais aussi les centres intégratifs, mnésiques, motivationnels, les centres d’apprentissage, les centres de répétition-cadrage d’actions, les centres de dépendance et les centres moteurs (musculaires).

3. Comportement alimentaire et centres régulateurs

Il y a des centres corticaux : sensitifs d’un côté et moteurs de l’autre. Entre les deux, il est des centres émotionnels : motivation, humeur, excitation ; ces centres entourent l’hypothalamus (1). Il y a des « centres » périphériques (extra cérébraux) : depuis le foie et le tube digestif notamment, l’information chemine par voie sanguine et par le liquide céphalorachidien vers l’hypothalamus, qui est la « tour de contrôle ». De très nombreux neuromédiateurs et neuropeptides y naissent ou y passent. Ses neurones portent de très nombreux récepteurs à ces neuromédiateurs. Le noyau arqué, les noyaux para-ventriculaires, supra-chiasmatiques et supra-optiques sont connectés à l’hypothalamus. Les centres sensoriels également. Les régions limbiques et para-limbiques, impliquées dans l’anxiété, le sont également. Ces centres échangent des informations avec l’hypothalamus.

En dessous, l’hypophyse (hormones sexuelles, ACTH) et le tronc cérébral (nerf vague [ou pneumogastrique]) véhiculent des informations en provenance du tube digestif (hormones et neuropeptides gastro-intestinaux à action sur la faim, tel que le NPY, l’insuline, le GRP, ghréline…) et non digestif (leptine, adiponectine).

4. Comportement alimentaire et neuromédiateurs (et neuropeptides)

Pour être excité au point d’accepter l’inconfort lié à la chasse et à la capture de la proie, il faut en avoir vraiment besoin : en gros, il faut être à jeun et en déficit métabolique avancé. Les neuromédiateurs qui permettent d’atténuer la douleur sont connus (1,2,3) : ce sont la beta-endorphine (et ses récepteurs) et les cannabinoïdes (et leurs récepteurs). Les neuromédiateurs qui permettent d’accepter l’idée d’avoir mal sont les neuromédiateurs excitateurs (cf. ci-dessous). Les neuromédiateurs qui excitent le cerveau et le « dope » mentalement sont connus. Il s’agit de la sérotonine, des amphétamines et amphétamines-like et de la Dopamine (1-3).

En fait, ces neuromédiateurs qui sont produits à jeun sont anorexigènes (cannabis en situation aiguë, sérotonine, noradrénaline et amphétamine). Pourquoi ? L’explication la plus plausible est que, pour attraper la proie, il faut être à jeun (donc moins lourd) et ne pas avoir faim. Car si l’on mange, ça vous coupe les pattes ! A l’inverse, plus l’on court, plus on libère d’endorphine (passé un certain cap) et moins on souffre.

L’aspect motivationnel est important, mais il est multifactoriel et complexe. Il dépend de l’état métabolique, on l’a vu :

Motivation positive : le déficit en glucose, en énergie est mobilisateur. Le signal en est la faim, déclenchée par le déficit des « réserves » énergétiques hypothalamiques : glucose et acides gras, mais aussi acides aminés. L’épuisement des réserves énergétiques périphérique est aussi mobilisateur : on sait qu’un déficit chronique en lipides, qui a abouti à une perte significative de masse grasse, incite à manger (via la leptine). La leptine est importante à cet égard.

Un déficit en protéines est un autre élément clé. Plus l’alimentation apporte une quantité de protéines proche de la normale et moins la faim se fait sentir.
La pensée que ce que l’on va manger est riche en saveurs est motivateur. La relation à l’autre l’est aussi : on se stimule tous ensemble pour aller chasser. Le défi est aussi motivateur : ceci est utilisé par certains publicitaires pour nous faire acheter (l’exploit sportif et certaines boissons…).

Motivation négative : une réplétion énergétique est frénatrice, de même qu’une réplétion gastrique. Des troubles digestifs accrus par l’ingestion inhibent également la motivation. L’éloignement de la source alimentaire et les difficultés supputées pour l’acquérir freinent aussi le mangeur. Enfin, la société peut contribuer à réfréner un comportement alimentaire donné : s’il est socialement incorrect de manger ceci ou cela, de manger à cette heure-ci ou à ce surpoids là, de manger cet aliment-ci, la motivation est réduite.

Motivation métabolique et neuromédiateurs : Un déficit énergétique chronique induit des modifications hormonales périphériques multiples :

  • Baisse de la leptine, hormone avant tout sécrétée dans le tissu adipeux. Cette baisse augmente la faim et réduit la dépense énergétique de repos ;
  • Augmentation de l’adiponectine, hormone du tissu adipeux qui stimule la faim ;
  • Augmentation de l’ACTH hypophysaire et du cortisol plasmatique.

Parmi les éléments nutritionnels, une importance particulière est donnée au tryptophane (4). Il s’agit d’un acide aminé (a.a.) aromatique dit essentiel. Les besoins en sont de l’ordre de 10-11 mg/g de protéines chez l’enfant et de 5-6 mg/g de protéines chez l’adulte (besoins quantitatif d’environ 6 mg/kg poids corporel/jour, soit 300 à 400 mg/jour). C’est un a.a. peu représenté dans les aliments d’origine végétale.

Le tryptophane sert à la synthèse du acide 5-hydroxy indole acétique (5 HIAA) puis de la 5 hydroxy-tryptamine (5 HT), enfin de la sérotonine. C’est donc un précurseur de sérotonine. Or on sait l’importance de la sérotonine dans le contrôle de l’humeur.

Ce qui est intéressant, c’est que le repas induit une libération (chez le rat) de 5-HT cérébrale. Mais ceci est nutriment-dépendant. En bref, l’ingestion de sucre induit une baisse de la concentration des acides aminés qui compètent avec l’entrée intracérébrale du tryptophane. En cas d’ingestion de sucre, le tryptophane « passe mieux » et active donc plus la synthèse de 5 HT et peut-être de sérotonine.

Ceci expliquerait le besoin compulsif d’ingestion d’aliments sucrés-gras (crises de boulimie, avec vomissements par peur de grossir, ou crises de compulsions alimentaires). Dans le cas des compulsions alimentaires, la crise soulage pour un temps le déficit en sérotonine. Dans le cas de la boulimie, le vomissement empêche l’entrée de sucre et empêche donc la montée de 5 HT et sérotonine. Le jeûne chronique active le circuit sérotoninergique (5). C’est pourquoi peut-être la crise se répète plus fréquemment qu’un cas de compulsions alimentaires et que la malade y est plus dépendant. En faveur de l’hypothèse « sérotoninergique » dans les crises alimentaires militent l’efficacité des antidépresseurs sérotoninergiques (IRS) et la relation dépression-crise (6).
Pour autant, la sérotonine (les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine) ne sont efficaces qu’une fois sur deux contre les crises alimentaires.

Les nouveaux neuropeptides orexigènes : Outre ceux vus ci-dessus, quatre n’ont été trouvés que très récemment (1998 à 2001) : ce sont l’orexine, la ghréline, le galanine-like peptide (GALP) et le neuropeptide W (NPW). Injectés dans l’hypothalamus ou en intra-ventriculaire, ils stimulent la prise alimentaire. On trouve de très nombreux corps cellulaires à ces peptides dans l’hypothalamus. Les uns et les autres portent des récepteurs à d’autres neuropeptides ou peptides périphériques connus pour moduler la prise alimentaire : en particulier la leptine.

Certaines études génotypiques ont par ailleurs suggéré que les TCA pourraient être en rapport avec des altérations des systèmes « mélanocortine », « sérotonine », « cannabinoïdes » et opioïdes. Une baisse de la concentration du liquide céphalorachidien (LCR) en acide 5-hydroxy indole acétique (5 HIAA), précurseur de la sérotonine, a été notée dans l’anorexie mentale, mais curieusement pas dans la boulimie (où les troubles de l’humeur sont les plus grands). Dans l’anorexie mentale, la leptine plasmatique est effondrée, l’adiponectine élevée et la ghréline aussi (7), l’IRM fonctionnelle note des activations de zones inhabituelles après stimulation par des aliments angoissants (8) et l’on trouve dans l’anorexie mentale des anticorps contre des neuropeptides orexigènes (9).

En pratique : si nous manquons de preuves scientifiques concernant le lien entre apports alimentaires, état nutritionnel et crises de compulsions alimentaires, on peut cependant conclure sur quelques points :

1. Il y a une probabilité forte que, au moins chez certains malades, un régime hypocalorique trop restrictif ou de trop longue durée contribue aux compulsions alimentaires. Ce n’est pas le cas pour tout le monde. Il n’est donc pas raisonnable de ne plus jamais proposer de régime à ceux qui en ont besoin.

2. Il est raisonnable d’interroger nos malades, avant de les mettre au régime hypocalorique, sur ses ATCD de compulsions alimentaires. S’il (elle) en a fait, il est prudent de conseiller un régime plutôt iso-calorique que très hypocalorique.

3. Il est utile d’analyser l’humeur du malade : un malade à l’humeur instable, dépressif, ou impulsif est un malade à risque de compulsions alimentaires. Il n’est pas souhaitable de lui donner un régime trop restrictif.

4. Il y a une probabilité forte pour que quelqu’un qui ne maigrit pas sous régime hypocalorique, surtout si c’est une femme, fasse des compulsions alimentaires.

5. Il y a une certaine probabilité que les « régimes » alimentaires appauvris en protéines soient un facteur de risque de compulsions alimentaires. Il faut donc encourager nos patients à avoir un apport suffisant en protéines. Ceci ne veut pas dire excessif : 1,2 à 1,4 g/kg/jour suffisent.

5. Bibliographie

1 Fetissov SO, Déchelotte P. The putative role of neuropeptide autoantibodies in anorexia nervosa.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008 ; 11 : 428-34.
2 Goodwin GM, Fairburn CG, Cowen PJ. Dieting changes serotoninergic function in women but not in men: implication in aetiology of anorexia nervosa. Psychol Med 1987 ; 17 : 839-42.
3 Gordon CM, Dougherty DD et al. Neural substrates of anorexia nervosa: a behavioural challenge study with positron emission tomography. J Pediatr 2001 ; 139 : 51-57.
4 Graef FG et al. Role of 5 HT in stress, anxiety and depression. Pharmacol Biochem Behav 1996 ; 54 : 129-41.
5 Huether G et al. Long-term modulation of presynaptic 5-HT output: relation with tryptophan hydroxylase content. J Neual Transm Gen Sect 1997 ; 104 : 993-1004.
6 Johansson A, Fredriksson R, Winnergren S, Hulting AL, Schiöth HB, Lindblom J. The relative impact of chronic food restriction and acute food deprivation on plasma hormone levels and hypothalamic neuropeptide expression. Peptides 2008 ; 29 : 1588-95.
7 Kaye W. Neurobiology of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Physiol Behav 2008 ; 94 : 121-35.
8 Morton G et al. central nervous system control of food intake and body weight. Nature 2006 ; 443 : 289-95.
9 Shioda SS et al. Neural networks of neuropeptides involved in feeding regulation. Nutrition 2008 ; 24 : 848-53.

Publié en 2009