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Anorexie, boulimie, compulsions alimentaires : l'association peut vous aider à voir les choses Autrement

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Imagerie cérébrale et TCA


Les troubles du comportement alimentaire (TCA) sont classiquement reconnus comme des maladies mentales à double composante : comportementale et nutritionnelle.

En théorie, il est intéressant de savoir si les TCA peuvent être associés à des anomalies structurelles ou fonctionnelles au niveau du système nerveux central. En effet, on pourrait penser que voir, grâce à l'imagerie cérébrale, des lésions spécifiques des TCA permet d'évoquer une origine "non psychiatrique" à ces troubles. Au delà de cette réflexion, il est intéressant de voir s'il existe des lésions cérébrales provoquées par les TCA,et qui resteraient comme une séquelle.

1. Modifications anatomiques cérébrales et TCA

Le scanner et l'IRM ont mis en évidence des lésions tant au cours de l'anorexie mentale que de la boulimie :

  • élargissement des ventricules
  • élargissement des espaces sous corticaux alloués au LCR
  • rétrécissement des circonvolutions corticales (Gyri)
  • et plus rarement : diminution de la glande pituitaire, du thalamus, des corps mamillaires, de la formation amygdalo-hyppocampique, et augmentation du corps calleux.

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En séparant substance grise et substance blanche, on a pu mettre en évidence une diminution du volume de ces deux types de substance. Mais seule la diminution du volume de la matière grise était corrélée avec l'indice de masse corporelle (IMC).

Ces anomalies sont plus nettes et plus fréquentes dans l'anorexie mentale que dans la boulimie, quoique l'on puisse faire observer que le nombre de malades boulimiques étudiés est nettement inférieur à celui des anorexiques.

Bien sûr, deux questions se posent :

1. Ces anomalies sont-elles le fait de la dénutrition et/ou des carences alimentaires ?
2. Sont-elles en rapport avec la rétraction des volumes hydriques observables dans le reste de l'organisme ?

Pour répondre à ces questions, il faudrait faire ces examens après guérison, ou, idéalement, à l'entrée dans le TCA !

Une ultime remarque : il est probable que ces examens ont été faits par des médecins au sein de services ultra spécialisées et donc plutôt chez des malades atteintes de TCA sévères et chroniques.

2. Modifications fonctionnelles cérébrales et TCA

Les techniques d'imagerie actuelles (scanner avec émission de positrons "PET-scan" et IRM fonctionnelle ou spectroscopie par résonance magnétique (SRM)) permettent d'apprécier les flux sanguins dans les différentes zones cérébrales, pour peu qu'elles ne soient pas trop petites (2-3 mm). On a donc ainsi une "mesure fonctionnelle" de l'activité cérébrale. On peut dès lors étudier cette activité (en fait ce débit sanguin), soit au repos, soit après une stimulation choisie (par exemple un repas ou un aliment désiré en cas de TCA).

Dans l'anorexie mentale, la plupart des études ont révélé un hypo-métabolisme global, plus marqué dans les zones pariétales et frontales, avec au contraire un hyper-métabolisme au niveau des noyaux codés et du cortex frontal inférieur latéral.
Mais d'autres études ont révélé un hyper-métabolisme pré frontal, des lobes temporaux, du thalamus et du putamen.

Dans la boulimie, les résultats sont beaucoup moins homogènes : hypo ou hyper métabolisme frontal inférieur ou pariétal ; hypo ou hyper métabolisme des noyaux gris centraux et des noyaux codés.
Il pourrait s'agir de différences liées à l'état présent des malades boulimiques, qui seraient soit en phase de jeûne et de restriction alimentaire, soit en phase de crises boulimiques. C'est du moins ce que suggère l'étude d'Hirano et Coll en 1999.

Peu d'études ont comparé anorexiques, boulimiques et femmes de même âge sans TCA.

Pour conclure, on trouverait dans l'anorexie mentale de forme restrictive, plutôt un hypo métabolisme global, et une hyperactivité des zones liées à la faim. Au fond, ceci pourrait ne témoigner que du paradoxe de l'anorexie mentale : la malade se prive, mais meure littéralement de faim ! Chez les malades boulimiques, plusieurs formes cliniques sont connues qui pourraient expliquer les différences (avec même des résultats parfois inverses) observées : il est en effet des malades boulimiques pour qui "c'est une crise, sinon rien", et d'autres qui continuent à avoir des repas.

3. Modifications fonctionnelles sous stimulation

Très intéressantes sont les études où PET-scan, IRM f, ou SRM ont été réalisées à jeun, puis après consommation de nourriture.

Les études de Nozoe et Coll et de Ellison et Coll suggèrent qu'en cas d'anorexie mentale, l'ingestion de nourriture est suivie d'une augmentation très nette du débit sanguin au niveau de la partie inférieure du lobe frontal, du cortex cingulaire antérieur et de la formation amygdalo hippocampique. Ceci pourrait être lié, soit au fait que la prise de nourriture déclenche chez l'anorexique une réaction émotionnelle accrue, tant fonctionnelle (faim), qu'émotionnelle (angoisse).

Les résultats de Gordon et Coll vont dans ce sens, qui montrent une hyper stimulation du cortex visuel associatif, après visualisation d'aliments caloriques, peu caloriques, ou d'objets non alimentaires. Contrairement à ce qu'ils pensaient, ces auteurs n'ont pas mis en évidence d'hyperactivité dans les régions limbiques et para limbiques, régions impliquées dans les réponses émotionnelles. Mais qu'en aurait-il été s'ils avaient fait manger ces aliments ?

Une autre étude, faite à Paris, témoigne en cas d'anorexie mentale d'une augmentation plus importante de l'activité du cortex orbito frontal, de l'insula et de la formation amydalo-hippocampique.

En cas de compulsions alimentaires sévères ayant conduit à l'obésité, des auteurs ont montré une augmentation plus grande de l'activité dans les régions frontales et pré frontales, après visualisation de nourriture.

Comment analyser ces résultats chez les malades atteints de TCA à la lumière des travaux d'imagerie cérébrale sur le thème "prise alimentaire" ?

Comme on le sait, l'hypothalamus, l'amygdale, la région amygdalo-hippocampique sont impliqués dans la régulation de la prise alimentaire chez l'homme (faim, rassasiement, plaisir). Bien évidemment, les zones intégratives connectant avec les zones visuelles, olfactives, et gustatives sont impliquées dans la prise alimentaire.
Des activations de zones cérébrales au niveau de l'insula ou du cortex insulaire antérieur ont été observées après stimulation alimentaire désagréable chez l'homme.
Par ailleurs, une augmentation de l'activité du cortex orbito-frontal, du cortex cingulaire antérieur et de l'amygdale a été notée après stimulation gustative agréable.

Concernant les TCA, il n'est pas étonnant que les réponses observées au niveau cérébral, chez des malades anorexiques ou boulimiques soient complexes et variées, car s'entremêlent une stimulation accrue des centres sensoriels, un refus conscient d'accéder au plaisir en réponse à ces stimulations et une angoisse d'autant plus forte que ces stimulations restent plus présentes.

4. Anomalies initiales ou secondaires ?

Seule l'analyse systématique de malades complètement guéris permettraient de répondre à la question suivante : ces anomalies fonctionnelles sont-elles "initiales" ou seulement la conséquence de plusieurs mois de contraintes et de malnutrition ?

Les techniques d'imagerie cérébrale permettent en théorie de voire à la fois des modifications de la morphologie et des modifications de la fonction des structures cérébrales impliquées dans les TCA. Concernant les aspects morphologiques, des zones d'atrophie ont été observées chez des patientes anorexiques très dénutries : en particulier plusieurs auteurs ont montré un élargissement des ventricules cérébraux et une réduction et des altérations au niveau de la matière grise et de la matière blanche.

Parmi les 5 études de suivi effectuées chez des patientes anorexiques, 4 ont mis en évidence une récupération lors de la reprise de poids. Les auteurs s'accordent à penser que le volume des ventricules se normalise et que les altérations touchant la matière blanche s'améliorent très nettement ou disparaissent. En revanche, les altérations de la matière grise seraient moins réversibles. Certains auteurs ont souligné par ailleurs que l'hypo métabolisme pariétal et frontal supérieur étaient irréversibles.
On peut cependant souligner que dans aucune de ces études les patientes n'étaient totalement guéries depuis suffisamment longtemps.

Une étude longitudinale portant sur 6 patientes anorexiques, évaluées jusqu'au retour (deux ans plus tard) à un poids normal, a montré que les anomalies de la matière grise persistaient.

5. Causes possibles de ces anomalies

On peut évoquer pour expliquer ces altérations différentes hypothèses parmi lesquelles la dénutrition, l'hypercorticisme, l'hyperactivité sérotoninergique et la dépression.

La dénutrition est bien sûr une hypothèse tentante pour expliquer les anomalies cérébrales structurelles et fonctionnelles. En effet, plusieurs auteurs ont trouvé une corrélation entre le volume des ventricules et l'indice de masse corporelle (IMC). Il faut rappeler que la malnutrition, en cas de TCA, ne se limite au demeurant pas à la diminution de l'IMC. En effet, la carence protéique chronique, les carences prolongées en micro-nutriments, même dans la boulimie, sont des conséquences évidentes et quasi-constantes, mais difficiles à quantifier chez ces malades.

L'hypercorticisme a été évoqué devant la relation entre élévation du cortisol et anomalies cérébrales structurelles (matière grise). Ceci est à rapprocher des anomalies cérébrales trouvées dans le syndrome de Cushing. Pour autant, si l'hypothèse d'une destruction de neurones par hypercorticisme chronique a été plusieurs fois évoquée, notamment au niveau de la formation amygdalo-hippocampique, la controverse persiste.

Le rôle du système "sérotonine" a été largement évoqué dans la modulation de la prise alimentaire et dans la genèse des TCA. Il est difficile de dire si les modifications observées au niveau de l'activité des récepteurs 5HT2A sont secondaires au trouble alimentaire ou le précède. Quoiqu'il en soit, c'est probablement du côté du striatum dorsal et du noyau accumbens qu'il faudra concentrer les recherches car c'est au niveau de ces noyaux que les fonctions d'apprentissage et de fixation des modèles comportementaux alimentaires sont intégrées.

Le rôle de l'état dépressif chronique dont souffrent les malades atteints de TCA pour expliquer les anomalies cérébrales structurelles et fonctionnelles observées doit être évoqué. En effet, un état dépressif est observé chez au moins une malade boulimique sur deux et une malade anorexique sur cinq. De plus, si l'on interroge ces malades sur un état dépressif "toute période confondue", ce sont plus des deux tiers des malades qui le signaleraient dans certaines études. Peu d'études ont comparé des malades atteints de TCA à des malades déprimés sans TCA.

Un auteur a observé un hypo métabolisme pariétal et un hyper métabolisme des noyaux codés chez une dizaine d'anorexiques par rapport à une dizaine de déprimés. De plus, chez les patients atteints de TCA, les anomalies cérébrales observées ne paraissent pas liées au score de dépression. Il n'est donc pas évident que la dépression joue un rôle.

Concernant ces 4 facteurs (dénutrition, hypercorticisme, système sérotonine et dépression), il faut souligner que le nombre de malades étudiés reste très faible, interdisant les conclusions définitives en matière de corrélation entre troubles associés aux TCA d'une part, et altération à l'IRM fonctionnelle d'autre part.

6. Conclusion

Les études d'imagerie cérébrale sont assez convergentes. Elles témoignent d'anomalies structurelles et fonctionnelles reproductibles (retrouvées dans plusieurs études). Plusieurs zones cérébrales ont été identifiées : zone pré frontale, zone pariétale, zone temporale et noyaux gris centraux (striatum et noyau accumbens notamment).

La réversibilité de ces altérations structurelles et fonctionnelles est certaine mais pourrait n'être que partielle. Fort heureusement, le fait qu'il persiste des "cicatrices cérébrales" visibles en IRM ne préjuge pas de séquelles psychologiques, intellectuelles ou comportementales. Le cerveau est en effet incroyablement plastique, c'est à dire capable d'adaptation et de ré-arrangement après des pertes de substances notables. Il suffirait pour s'en convaincre de se rappeler les zones détruites par un accident vasculaire cérébral sans séquelles fonctionnelles.

 

Publié en 2008