Anorexie Boulimie Compulsions Obésité Nutrition Alimentation

QUIZ

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1. Les cinq sens et la modulation de la prise alimentaire

L’ouïe et la vision ont joué un rôle majeur dans la quête alimentaire de l’homme préhistorique : pister sa nourriture, repérer les coins où il y avait à manger. Clairement, l’homme moderne n’a plus guère besoin de ces organes pour trouver à manger. Pour autant, l’ouïe et la vision sont encore utilisées pour inciter à l’achat (le croustillant, l’emballage). L’incitation à l’achat est faite moins sur l’aliment lui même que sur le paquet, dont l’aspect est rendu attractif. Mais les travaux les plus intéressants concernent l’olfaction et la gustation.

La vision : La vue de ce que l’on va manger est bien sûr importante. C’est le premier signal qui nous dit si c’est « bon à manger pour moi ». Le cerveau cherche dans sa mémoire si ceci répond à ce qu’il a déjà mangé. Il associe la forme, la texture, la couleur à des informations stockées. Ainsi, actuellement, dans notre mémoire, la menthe est verte ; donc un sirop transparent contenant la même quantité de menthe « n’est pas de la menthe ». Un consommateur peut être trompé par sa vue : ainsi un vin blanc coloré en rouge n’est plus (ou mal) reconnu par un œnologue.

Le toucher : il a été nettement court-circuité par l’utilisation des couverts (fourchette…). Il est pourtant nettement impliqué dans la cueillette (sur l’arbre ou au supermarché) et dans la mise en bouche des fruits (caractère mûr ou pourri par exemple). Il nous indique l’acceptation ou le refus d’un aliment.

L’ouie : Les sons produits par nos aliments en bouche jouent un rôle indiscutable dans nos choix alimentaires. Ils sont aussi mis en mémoire pour servir de repère. Le plus fort est sans doute le craquant : craquant des fruits comme la pomme, craquant de certaine barres « qui font rugir comme un lion ». D’aucuns disent que ce craquant représente dans notre imaginaire la prédation : d’où l’association avec le lion.

L’olfaction : un certain nombre de travaux prouvent l’importance de l’olfaction sur les choix alimentaires. La vaporisation d’odeurs alimentaires augmente les achats alimentaires. Un aliment rendu plus odorant est préférentiellement choisi. Mais le plus important concerne la satiété sensorielle spécifique (SSS). Une odeur choisie et notée comme étant très agréable est associée à une prise alimentaire de cet aliment plus grande. Mais la consommation de cet aliment, et de lui seul, aboutit à diminuer le plaisir que l’on a à sentir l’odeur en question (alors que d’autres odeurs non liées à cet aliment restent toujours aussi agréables). Fait important, la consommation de ce même aliment, mais relevé par une flaveur ou consommé avec autre chose, permet de bloquer cette SSS (de restituer la valeur hédonique initiale).

La gustation : Nul doute que le goût joue un rôle important dans les choix alimentaires. Une question importante est de savoir si une alimentation riche en saveurs conduit à une hyperphagie ou non. Curieusement, la réponse est moins certaine qu’il n’y paraît. Si l’on excepte les flaveurs « archaïques fortes » (sucré-gras notamment frais), il semble plutôt qu’une alimentation monotone et « immédiatement consommable » (type fast food), sans travail du sujet sur les flaveurs, soit plus à même de favoriser l’hyperphagie qu’une alimentation « travaillée » (cuisinée). Deux phénomènes intéressants sont liés au goût. Le rassasiement conditionné (RC) et l’alliesthésie alimentaire négative. Le rassasiement conditionné décrit un phénomène lié au bilan d’énergie : la présentation répétée d’un aliment reconnaissable par sa saveur induit, même chez l’enfant, un apprentissage de son contenu énergétique et en glucides. Dès lors, le sujet en mangera selon ses besoins et, s’il a à manger autre chose ensuite, s’arrêtera de manger le premier aliment pour consommer le suivant « à sa faim », sans changer l’apport énergétique global. L’alliesthésie alimentaire négative (AAN) a été décrite comme la réduction du plaisir gustatif lié à un aliment donné (le goût sucré par exemple) secondaire à l’ingestion et sans doute à l’absorption duodénale de glucose. Le phénomène a été observé aussi pour certaines aliments gras. RC et AAN pourraient être deux phénomènes de régulation négative « en retour » (negative feed back), dont le but serait de limiter les entrées énergétiques.

Synthétiquement : Toutes ces informations sensorielles sont intégrées et confrontées à notre capital mnésique : est-ce connu ? Est-ce mangeable ? Est-ce bon ? Est-ce calorique ? Quels effets métaboliques (rassasiement) ou sensoriel (ébriété liée à l’alcool, diarrhée) ceci va-t-il avoir ? Ces informations sensorielles modulent également la taille de nos repas et prises alimentaires, selon les réponses hédoniques données par le cerveau (le plaisir). Ces stimulations sensorielles enfin peuvent provoquer une prise alimentaire sans rapport avec la faim : la vue de cet emballage de chocolat me donne envie de manger même si je n’ai pas faim. L’ouverture de l’emballage provoque des sons qui accroissent mon envie de manger ; de même pour le toucher puis la mise en bouche (le craquant de cette barre fourrée au riz…), le sucré doux (lipides-saccharose). Ces informations sont stockées et associées aux effets métaboliques (libération de glucose puis de lipides), intégrées et disponibles pour l’entrée en contact suivante.

2. L'image de soi comme vecteur de nos choix alimentaires

L’« image de soi » est un concept subjectif. Il tient tant à l’aspect physique que mental et moral. C’est l’idée que se fait quelqu’un de ce qu’il projette au dehors. L’image de soi est affective et cognitive. Elle est fonction du désir que l’on a de plaire (ou déplaire) à sa famille, à ses proches ou à son groupe. Elle est donc liée initialement à des éléments affectifs peu conscients. Mais, comme toute image, elle est aussi portée de façon tout autant consciente que inconsciente. Par exemple, le sujet peut penser « mes parents n’aimeraient pas que je mange comme ceci » ou bien se dire, consciemment : « pour être reconnue, il faut que je sois mince ».

3. Quelques bases de comportement alimentaire

La question centrale est : pourquoi certaines personnes dépassent-elles ou refusent-elles d’écouter les signaux métaboliques ? La réponse tient en une phrase : parce que nous ne mangeons pas seulement en fonction de nos besoins énergétiques, mais aussi selon nos besoins affectifs et émotionnels.

3.1. L'humeur

Humeur et prise alimentaire sont liées. Dans les deux sens : le repas modifie l’humeur et la thymie modifie la teneur et les quantités ingérées. La dépression induit une anorexie vraie, mais la levée de l’état dépressif ou la lutte interne contre une dépression larvée augmente les apports alimentaires. Les aliments sucrés favorisent l’inhibition de la libération de la sérotonine et donc inhibent le rassasiement.

3.2. Les émotions

Un psychanalyste a dit de l’humain qu’il « mangeait ses émotions ». Dès le plus jeune âge, l’enfant mange « dans le regard de sa nourrice » (sa mère notamment). Ceci tisse un lien affectif-alimentaire et explique en partie pourquoi certaines personnes mangent quand elles sont angoissées ou stressées. Schématiquement, un stress aigu et fort inhibe la prise alimentaire, tandis que de petits stress répétés induisent une hyperphagie compensatoire. Tout se passe comme si un stress aigu induisait un réflexe de fuite (et donc il ne faut pas manger), tandis que de petits stress déclenchent des compensations.

3.3. La néophobie

C’est un comportement en partie génétique et en partie appris. Il se définit comme la peur de manger un aliment inconnu et le refus parfois strict qui s’en suit. Il a servi à éviter aux animaux de s’intoxiquer avec des aliments inconnus.

3.4. L'image de soi

Cette image explique pourquoi certains maigres ne se supportent pas à peine un plus gros et que certains obèses sont déstabilisés par une perte de poids importante.

3.5. L'habitude et l'ennui

On a pu montrer que ces deux facteurs prédisposent à l’augmentation des apports alimentaires, et notamment des produits sucrés-gras.
La résultante, à savoir hyper- ou hypophagies et moment de la prise alimentaire (pendant ou en dehors des repas), est fonction de l’intégration de tous ces facteurs, affectifs, cognitifs et comportementaux. Ainsi, c’est la peur de manger qui conduit certaines jeunes filles à l’anorexie mentale. C’est aussi de refus de grossir qui pousse à la boulimie ou à certaines compulsions alimentaires.

4. Prise alimentaire et maladies

Certaines maladies, inflammatoires, infectieuses, chroniques, ou avec sévère insuffisance d’organe, conduisent à une réduction de la prise alimentaire, à un amaigrissement et à terme à une dénutrition. La question est de savoir pourquoi les adaptations physiologiques ne se font plus ?

L’anorexie qui accompagne certaines affections, aiguës ou chroniques, est mieux comprise : intervention des cytokines et d’un excès de cortisol, effet des catécholamines, d’amphétamines-like et de la dopamine, hyperinsulinisme cérébral. Mais les facteurs mentaux sont loin d’être négligeables : peur d’avoir mal, d’être inconfortable ou d’avoir la diarrhée en cas de maladies digestives ; état dépressif et perte des envies de toutes sortes (dont l’appétit, lié à la faim), augmentation de l’urée sanguine, déficits nutritionnels et notamment la dénutrition elle-même. Dès lors, le bilan énergétique est mal régulé : le sujet maigrit, bien qu’il ne l’accepte pas. On constate régulièrement une diminution de la faim et de l’appétit, parfois un rassasiement précoce et souvent une satiété plus longue. A l’inverse, dans certains types d’obésité, le plaisir ressenti (lié entre autre à la palatabilité des aliments), un rassasiement retardé, un goût pour les graisses et le sucré ainsi que des compulsions alimentaires aident à expliquer certaines prises de poids.

Certaines maladies digestives font maigrir en partie par altération du système de contrôle de la prise alimentaire : ainsi une gastrectomie partielle réduit la capacité gastrique et, par apprentissage (ça fait mal), réduit la prise alimentaire. L’estomac secrétant la ghréline, les résections gastriques diminuent la concentration de ghréline, ce qui diminue la prise alimentaire. L’arrivée nettement plus rapide des aliments dans le jéjunum et donc des nutriments au foie conduit à une libération accrue et plus précoce de certains médiateurs inhibiteurs de la prise alimentaire : CCK par exemple.

Un amaigrissement liée à une affection aiguë va entraîner une diminution du tissu adipeux, par conséquence une diminution de la libération de leptine et donc, lorsque la maladie est guérie une augmentation de la sensation de faim et une petite diminution de la dépense énergétique de repos qui vont favoriser la reprise de poids.

5. Les messagers impliqués dans le contrôle de la prise alimentaire

5.1. Hormones

5.1.1. Hormones anorexigènes

a) Leptine : Cette hormone protéique de 146 a.a., codée par le gène Ob, est synthétisée par les adipocytes et secrétée de manière pulsatile. Sa concentration plasmatique est en corrélation avec la masse adipeuse du sujet.
Grâce à un récepteur spécifique à deux isoformes, la leptine peut traverser les membranes et aller du sang vers le liquide céphalo-rachidien (LCR), où elle transmet un signal de satiété à l’hypothalamus grâce à un récepteur saturable. Le récepteur de la leptine à forme courte (ObRA) est à l’interface entre le secteur plasmatique et le compartiment cérébral du LCR (plexus choroïdes). L’isoforme à forme longue (ObRB) assure la transduction du message dans les neurones-cibles du noyau ventro-médian hypothalamique. Ceci active une cascade de protéines tyrosine-kinases et aboutit à une inhibition de la synthèse et du relargage du neuropeptide Y ainsi que de l’action de la MCH, tout en augmentant l'expression de la POMC et de alpha-MSH. Il en résulte un effet anorexigène.

b) Insuline : L'insuline inhibe l'expression du Neuropeptide Y dans les noyaux arqués et son relargage dans les axones terminaux des noyaux paraventriculaires. L’administration intra-cérébrale (i.c.) d’insuline chez les rongeurs induit une diminution de la prise alimentaire (PA). La lésion des récepteurs insuliniques hypothalamiques provoque une hyperphagie.

c) CRH (Corticotropin releasing hormone) : Synthétisé par des neurones des noyaux paraventriculaires hypothalamiques, il est libéré vers l’hypophyse. Il interagit avec d’autres neuropeptides centraux (ocytocine et Neuropeptide Y), des neurotransmetteurs (sérotonine) et des messagers de l’immuno-modulation (interleukines).

d) Alpha-MSH (alpha-Melanocyte Stimulating Hormone) : L’expression de son gène (dérivé de la POMC) est stimulée par la leptine. Deux récepteurs sont exprimés : MC3R et MC4R. L’administration i.c. chez des rongeurs d’un agoniste du MC4R inhibe la PA. La délétion du gène de MC4R induit une hyperphagie.

e) Estrogènes : L’effet anorexigène des estrogènes est médié par une diminution de la synthèse du neuropeptide Y dans les noyaux arqués et de son relargage dans les noyaux paraventriculaires.

5.1.2. Hormones orexigènes

a) MCH (Melanin concentrating hormone) : C’est une hormone produite électivement dans l’hypothalamus. L’expression de son gène est stimulée par le jeûne. En forte quantité i.c., elle stimule l’appétit du rat. La destruction du gène MCH ou l'administration d'un antagoniste du récepteur MCH1 chez le rat provoque une hypophagie.

b) Testostérone et progestérone : Ces deux hormones sexuelles favorisent la PA, la 1ère en l’orientant plus vers les protéines et la seconde vers les aliments sucrés-gras.

5.2. Neuropeptides

5.2.1. Neuropeptides orexigènes

a) Neuropeptide Y : Synthétisé dans le noyau arqué, c’est sûrement le plus puissant neuropeptide orexigène. Il agit notamment au niveau des noyaux paraventriculaires et dorsomédians. Sa synthèse est inhibée par la leptine dans le noyau arqué. Sa sécrétion est inhibée par la leptine, l’insuline, les estrogènes, la sérotonine, l’IL1, le GLP1 et le peptide YY. L’administration i.c. de NPY chez le rat rassasié stimule la PA en augmentant la quantité ingérée et le temps total passé à manger.

b) Galanine : Peptide produit dans les noyaux arqués, dorsomédians et paraventriculaires, sa sécrétion est stimulée par le neuropeptide Y. La galanine stimule à son tour la synthèse de beta-endorphine. L’injection i.c. ou intra-hypothalamique de galanine chez le rat rassasié stimule la PA.

c) Beta-endorphine : La beta-endorphine, issue du précurseur de la POMC (pro-opio-mélanocortine) est synthétisée par les neurones du noyau arqué et se lie aux récepteurs μ pour stimuler la PA. Le neuropeptide Y et la galanine stimulent la sécrétion de la beta-endorphine.

d) AGRP (Agouti Related Protein) : Peptide hypothalamique synthétisé surtout dans le noyau arqué, il stimule la prise alimentaire chez le rat par antagonisme sur le récepteur MC4R de l’alpha-MSH. L’expression du gène AGRP est inhibée par la leptine.

e) Ghréline : Ce peptide est produit par l’hypophyse, l’hypothalamus et l’intestin, mais surtout par l’estomac. L’injection i.c. chez le rat stimule l’appétit, par stimulation du neuropeptide Y et de la protéine Agouti. Chez l’homme, l’injection i.v. de ghréline induit la faim et la prise alimentaire.

f) Orexines A et B : Peptides localisés dans l’aire hypothalamique dorsale et latérale, ils stimulent le relargage du neuropeptide Y. L’injection i.c. stimule la PA

5.2.2. Neuropeptides anorexigènes

a) Neurotensine et catécholamines : Synthétisée par les neurones des noyaux arqué, paraventriculaires et dorso-médians, la neurotensine agit en synergie avec la dopamine et d’autres catécholamines pour inhiber la PA.

b) GLP1 (Glucagon-like-peptide 1) : Synthétisé à partir du proglucagon dans les cellules intestinales, le GLP1 a été retrouvé dans le noyau arqué et les noyaux paraventriculaires. Il inhibe le pouvoir orexigène du MCH ainsi que la synthèse et la sécrétion du neuropeptide Y. L’administration i.c. de GLP1 inhibe la PA chez le rat à jeun.

c) PYY : Peptide YY 3-36 : Ce peptide, proche du polupeptide pancréatique est synthétisé par des cellules endocrines du pancréas. C’est un agoniste du récepteur NPY Y2 des neurones NPY du noyau arqué. Il est sécrété en réponse au repas, selon le type de nutriments et la quantité ingérée. L’injection de PYY diminue l’activité du NPY et augmente celle de la POMC, réduisant donc la PA chez le rat.

d) CART (Cocaine et amphetamine regulated transcript) : Synthétisé notamment dans les noyaux arqués et paraventriculaires. L’administration centrale de CART chez les rongeurs inhibe la PA induite par NPY.

e) Peptides proches des cannabinoïdes

On connaît mal encore leurs physiologies, mais ils sont susceptibles de réduire la PA chez l’homme. Ils pourraient avoir un rôle thérapeutique, car moins chers à développer.

Au total : D’innombrables substances ont été décrites. Les plus connues sont les dérivés de la sérotonine, employés comme anorexigènes depuis 20 ans. La plupart, malgré l’énorme quantité des travaux scientifiques, n’ont pas eu de débouché thérapeutique. Enfin, il est impossible à l’heure actuelle, de préciser leur place respective dans le contrôle de la PA : quel sont les plus importants, à quelle dose physiologique ?

6. Conclusion

Manger est un acte complexe. Cette fonction, bien que vitale, n’est qu’imparfaitement comprise. Le contrôle du comportement et de la prise alimentaire est un phénomène extrêmement complexe. Le SNC et notamment l’hypothalamus jouent un rôle central dans cette régulation puisqu’ils intègrent les informations venant des organes périphériques et qu’ils génèrent également une réponse adaptée en fonction des contraintes métaboliques de l’organisme mais également de celles imposées par l’environnement.

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Publié en 2008