1. Concepts

Le contrôle du poids corporel résulte d’un équilibre entre prise alimentaire (PA) et dépense énergétique. Il s’agit plus d’un contrôle que d’une régulation : l’individu peut y échapper. Il peut ainsi s’interdire de manger ou dépasser sa faim. De nombreux facteurs participent à ce contrôle (Fig. 1). Plusieurs définitions doivent être connues :

1. La faim : état de motivation lié à un manque d’énergie, qui préside à l’initiation de l’ingestion : le sujet dit « il me faut quelque chose à manger ».
2. L’appétit : attrait pour un aliment, que le sujet ait faim ou pas : il dit « je désire manger ceci ». L’appétit est un désir. Il est lié en partie à la faim.
3. Le rassasiement : décroissance de la faim. Il répond aux signaux qui mettent fin à l’ingestion.
4. La satiété : absence de faim, de motivation pour la nourriture. Il s’agit d’une durée.
5. Le goût : il faut distinguer le « goût de » qui est lié aux fonctions sensorielles et le « goût pour » qui est affectif et hédonique.
6. Le dégoût : curieusement, il n’implique pas les mêmes structures que le goût.

Ces différents états physiologiques sont soumis à une régulation complexe. C’est une régulation intégrative, qui fait interagir des facteurs nutritionnels, cognitifs (le savoir, la pensée), comportementaux, émotionnels et environnementaux. Certains sont acquis et d’autres génétiques (Fig. 1). Le niveau des dépenses énergétiques et des réserves en énergie ont un rôle important dans la régulation de la prise alimentaire. L’apport énergétique des heures précédentes influe sur le repas suivant (Fig. 2).

Limites des concepts

La masse adipeuse est l’objet d’une régulation homéostatique soumise à la cybernétique. Le mécanisme central est dans l’hypothalamus : l’activité des noyaux médio-ventraux diminue la réserve de masse grasse; celle des noyaux hypothalamiques latéraux l’augmente. Ces noyaux unissent les formations cérébrales supérieures à l’innervation digestive, musculaire et graisseuse. Le contrôle de la prise alimentaire fait partie de ce système global.

Mais si manger est un acte « naturel », acquis sans apprentissage (mettre en bouche, mâcher, déglutir), la manière dont on le fait est apprise. Si savoir manger est une fonction vitale programmée génétiquement (le nourrisson sait déjà le faire), la manière ne dépend, elle, que de l’environnement sensoriel, affectif et géographique. Manger répond chez l’homme et les animaux supérieurs à une quadruple fonction de satisfaction:

1. satisfaction énergétique et des besoins de croissance (enfant, adulte ayant maigri) ;
2. satisfaction sensorielle (c’est bon), affective (ça me rapproche des « miens ») et cognitive (je mange pour mon bien (c’est bon pour ma croissance, mes os, ma santé) ;
3. satisfaction émotionnelle, au sens où l’acte de manger ou de ne pas manger module nos humeurs et notre balance « excitation-relaxation » ;.
4. satisfaction sociale. Grâce à la manière dont je mange, je communique avec autrui dans un rapport affectif (manger avec celui qu’on aime) et social (être reconnu par le groupe).

Le contrôle des entrées énergétiques est indiscutable : même chez le petit enfant, la dilution calorique induit l’ingestion d’un volume plus grand. Une pré-charge diminue les apports au repas suivant (Fig. 2). Pourtant, le sujet peut passer outre ce contrôle de façon inconsciente ou consciente.

Ainsi un vrai plaisir, sensoriel, peut-il naître de l’assouvissement de sa faim ; un autre, cognitif, du plaisir donné à autrui, en mangeant « comme les autres » ou « comme je pense qu’il faut être ».

De très nombreuses substances régulatrices sont impliquées dans la prise alimentaire : plus de 30 neuropeptides, hormones ou médiateurs sont connus pour inhiber la prise alimentaire. Pourtant, leur administration chronique chez l’homme ou l’animal ne permet guère de diminuer la prise alimentaire. De même, les substances orexigènes sont peu actives en pratique chez l’homme. D’ailleurs, il est indéniable qu’on peut manger sans faim ni plaisir, par ennui, angoisse ou lutte contre la dépression ou pour « copier » autrui et s’en faire reconnaître. Ceci dépend à la fois des affects et de la cognition (manger « santé » pour les gens qui n’en ont pas besoin).
Peu de gens en fait savent bien reconnaître à quels besoins ils répondent, lorsqu’ils mangent.

Figure 1 : Les différents facteurs impliqués dans le contrôle de la PA, notamment métaboliques, et l’interaction avec les facteurs génétiques, environnementaux et comportementaux.

Figure 2 : Effet d’une pré-charge énergétique sur la prise alimentaire du repas suivant

Plus on augmente la prise alimentaire précédant le déjeuner et moins le déjeuner est calorique (D Rigaud, données personnelles)

2. Rôle du système nerveux central (SNC) dans le contrôle de la prise alimentaire

Le SNC est le siège de récepteurs spécialisés dans l’analyse de la concentration plasmatique de substances nutritives, notamment du glucose. Il est également capable de percevoir les états de déplétion et de réplétion énergétique de l’organisme. Mais il gère également nos humeurs, nos savoirs, notre comportement social et notre plaisir.

Le SNC a pour rôle de :

1. recevoir les informations des organes impliqués dans la modulation de la PA ;
2. d’intégrer ces informations ;
3. d’initier la prise alimentaire, mais aussi l’arrêter et
4. mettre en place, mémoriser et défendre le comportement alimentaire.

2.1. Les structures

Plusieurs structures du SNC interviennent (Fig. 3). L’hypothalamus et le noyau arqué jouent un rôle particulièrement important. Mais les centres sensoriels, les centres qui gèrent habitudes et dépendances (area accumbens) et bien d’autres interviennent aussi. L’hypothalamus fait à chaque instant la synthèse des informations et conditionne la réponse.

Figure 3 : Schéma du contrôle de la prise alimentaire dans l’hypothalamus

2.1.1. Hypothalamus

Plusieurs régions sont impliquées (Figure 2). Les noyaux paraventriculaires sont situés dans la région antérieure du 3ème ventricule. Ils reçoivent des projections neuronales issues du noyau arqué et possèdent de nombreuses terminaisons neuronales libérant des neurotransmetteurs impliqués dans le contrôle de la PA (NPY, alpha MSH, sérotonine, galanine, noradrénaline..).

En substance :
- L’aire hypothalamique latérale est le « centre de la faim »
- Les noyaux ventro-médians de l’hypothalamus sont le « centre de la satiété ».

Les neurones qui les composent reçoivent de très nombreuses afférences nerveuses. Celles-ci modulent la PA à l’aide d’une grande quantité de neuromédiateurs (Tableau 1).

Tableau 1 : NEUROMEDIATEURS CENTRAUX régulant la prise alimentaire (Liste non exhaustive)

Neuromédiateurs centraux à effet anorexigène *	Neuromédiateurs centraux à effet orexigène
CRH et Urocortine	Neuropeptide Y
Alpha-MSH et POMC	PP et PYY (polypeptides pancréatiques)
Cholécystokinine	Galanine
Neurotensine	Beta- endorphine
Glucagon Like Peptide 1	Orexines A et B
CART	AgRP : Protéine Agouti
Cytokines : Interleukine 1, TNF	MCH (Hormone de mélanoconcentration)
Cytokines-like : Ciliary neurotrophic factor	Ghréline
Sérotonine (5 HT), Vasopressine	Dopamine, Noradrénaline
Vasopressine	GHRH
	GABA

* PS : Leptine et insuline agissent aussi sur des sites centraux pour inhiber la faim, mais ne sont pas des neuromédiateurs.

N’ont pas été inclus non plus les hormones et peptides gastro-intestinaux susceptibles de participer, indirectement, au contrôle de la prise alimentaire.

La stimulation des noyaux médioventraux entraîne une inhibition de la PA ; leur destruction est marquée par l’apparition d’une hyperphagie et d’une obésité. Sur ce noyau sont présents des récepteurs de la leptine, hormone anorexigène impliquée dans le contrôle de la PA.
Les lésions de l’hypothalamus antérolatéral entraînent une aphagie : le sujet perd du poids. La stimulation de cette région déclenche au contraire la PA. L’hypothalamus antérolatéral contient des neurones exprimant l’oréxine et la MCH, deux neuropeptides orexigènes et des neurones glucosensibles. Les terminaisons nerveuses à NPY sont également nombreuses dans ces noyaux. Elles jouent un rôle primordial dans la faim et l’appétit.
Les noyaux hypothalamiques médio-dorsaux sont également le siège de récepteurs de l’insuline et communiquent avec les noyaux précédents.

2.1.2. Le noyau arqué

Situé près des noyaux hypothalamiques, il se subdivise en plusieurs régions. L’une secrète deux agents orexigènes : l’AgRp (Agouti Related peptide) et le neuropeptide Y. La seconde secrète de la pro-opiomélanocortine (POMC) qui donnera l’aMSH, agent anorexigène, sous l’action de la pro convertase 1.

L’aMSH et l’AgRP sont susceptibles d’aller se fixer au niveau des récepteurs de type 3 et 4 (MC3R et MC4R) des mélanocortines dans l’hypothalamus. La leptine adipocytaire va stimuler la secrétion de l’aMSH et inhiber celle du NPY et de l’AgRP. Il en résulte une inhibition de la PA. D’autres récepteurs, comme ceux de la MC4R et des peptides « cannabinoïdes » diminuent la sensation de faim et seraient impliqués dans le contrôle de la PA et du comportement alimentaire : une invalidation de ces récepteurs induit une prise de poids et des crises de boulimie.

2.1.3. Les messagers

Le tableau 1 en donne une liste (non exhaustive !). Ils sont en effet très nombreux : peptides, neuropeptides, neuromédiateurs, récepteurs cérébraux, hormones (cortisol, catécholamines, androgènes, progestérone, estrogènes). Les plus puissants sont sans nul doute les neuromédiateurs de type sérotonine, dopamine et amphétamine pour les inhibiteurs de la PA (anorexigènes) et le neuropeptide Y (NPY) et la beta-endorphine pour les orexigènes. Le rôle de la leptine, hormone fabriquée par le tissu adipeux, serait d’augmenter la dépense énergétique de repos et de diminuer la PA. Mais l’injection i.v. ou l’administration per os chez l’homme de ces substances ne permettent pas une perte de plus de 8 à 10 kg en moyenne, preuve que des systèmes adaptatifs s’activent (notamment la réduction de la dépense énergétique).

3. Rôle des autres organes que le SNC dans le contrôle de la prise alimentaire

De nombreux organes sont impliqués (Fig. 4) : tube digestif, estomac et foie en premier, mais aussi tissu adipeux, par l’intermédiaire de la leptine. L’estomac est essentiel dans le rassasiement : motricité, pression et volume gastriques, évacuation gastrique. Il est important aussi pour la phase absorptive (vidange gastrique). L’intestin grêle intervient également à cette phase (rythme d’absorption, bien mise en évidence pour protéines et glucides). Enfin, le foie pilote la gestion des substrats énergétiques circulants. D’autres organes peuvent modifier à long terme, à l’occasion d’une insuffisance fonctionnelles graves, ce contrôle (rein, cœur, poumons).

Figure 4 : Organes impliqués dans le contrôle métabolique de la prise alimentaire

4. Chronologie des événements

On distingue plusieurs phases dans le rythme des prises alimentaires :

1. La phase pré-ingestive,
2. La phase ingestive,
3. La phase postprandiale immédiate (ou postingestive),
4. La phase postabsorptive,
5. PS : La phase de satiété se situe autour de la fin de la phase ingestive.

Lors de la phase pré-ingestive, le cerveau et les organes digestifs (via le nerf vague, ou pneumogastrique) anticipent la PA (6). Le sujet qui sait et voit qu’il va manger, se met à saliver, son estomac et son pancréas exocrine se mettent à sécréter leurs sucs (jusqu’à 20-30 % de la sécrétion maximale possible). L’estomac et l’intestin grêle modifient déjà leur motricité.

Lors de la phase ingestive, le corps est averti de la nourriture qui entre par le volume des ingesta et surtout par les modifications de pression qui en résultent. La pression, négative avant le repas, le reste au tout début, appelant à continuer à manger : c’est l’effet apéritif. Puis la pression augmente doucement jusqu’à un seuil de sensation, d’abord agréable puis désagréable. Si on s’arrête de manger à ce stade, la pression diminue et on peut continuer à manger. C’est pour des raisons de pression intragastrique élevée que certaines personnes sont « petits mangeurs ».

Lors de la 2ème partie de la phase ingestive, après 10-15 min, l’évacuation gastrique commence. Après cette phase de latence, la première bolée quitte l’estomac. Elle ferme le pylore et avertit, via son absorption, les centres cérébraux, que tel ou tel nutriment arrive.
A ce stade, le contenu énergétique de tout ce qui a été mangé n’est pas encore reconnu par les sens chimiques. Alors pourquoi arrête-t-on de manger ? Par apprentissage. L’individu sait ce qu’il doit manger pour être rassasié. Il a mémorisé les effets énergétiques des repas précédents. Ce processus est rapide (quelques repas), génétiquement programmé et modulable. Lors d’un repas complexe, le sujet anticipe : il « laisse de la place » pour le fromage et/ou le dessert en mangeant le plat. C’est un apprentissage que l’enfant dès l’âge de 3 ans sait faire.
Quoi qu’il en soit, des informations provenant de la sphère oropharyngée, du tube digestif et des chimiorécepteurs hépatiques sont transmises au noyau du tractus solitaire puis à l’hypothalamus par l’intermédiaire de fibres nerveuses (nerf vague) et par différents peptides. Ces informations concernent le contenu alimentaire, la nature chimique et la densité calorique des aliments. L’hypothalamus intègre ces informations. L’hypothalamus communique lui même avec les noyaux amygdaliens impliqués dans les processus de mémoire et les régions supra hypothalamiques afin de générer une réponse coordonnée et adaptée (comportement).

La phase postingestive : elle est fonction de plusieurs facteurs : des sensations émergeant du tube digestif (bien-être, plénitude ou au contraire pesanteurs, douleurs, ballonnements, éructations…), du débit d’entrée des nutriments au travers de l’intestin grêle puis du colon, du retour des informations en provenance de l’hypothalamus, du contrôle de la mémoire sur l’ensemble. Elle est déterminée par la vitesse et le contenu en nutriments énergétiques du repas (notamment liquides vs solides, lipides vs glucides, et alcool), ainsi que par l’absorption et la motricité digestives. Un ralentissement ou une insuffisance d’absorption modifie la durée de la satiété. Mais une accélération forte du transit freine la prise alimentaire (informations à la fois sensorielles : « j’ai mal au ventre » et cognitives « je vais avoir la diarrhée »).
Durant cette phase qui est dite aussi « d’absorption », l’organisme perçoit les nutriments qui entrent ou sont entrés. Cette phase conduit à la satiété métabolique, qui fait suite à la satiété gastrique. L’organisme enregistre que ses besoins sont comblés. Et il constitue un stock de donnés pour restituer les informations à l’occasion des repas suivants. C’est grâce à ce phénomène de contrôle que le maintien du poids constant à long terme est possible. Fait important, ceci ne joue que pour l’eau, le NaCl, le glucose et l’énergie. Que nos besoins en vitamines et minéraux autres soient comblés ou non, l’organisme n’en sait rien. Rien ne prouve donc qu’il puisse réguler à court ou même long terme la PA sur un déficit en oligo-éléments (fer), en vitamines ou en bien des minéraux (calcium, phosphore…).

 

La phase postabsorptive : elle démarre lorsqu’il n’y a plus de nutriments dans le tube digestif. Sa durée totale est donc faible chez l’homme. Elle dépend de la vidange gastrique et du nombre de repas que le sujet a appris à faire. Elle est régulée avant tout par les capacités de libération des substrats énergétiques depuis les « réserves » : glycogène du muscle et du foie, acides gras du tissu adipeux.

Publié en 2008