Pourquoi est-on obèse ?
L’obésité est associée à différents troubles et pathologies digestives : reflux gastro-oesophagien (RGO) et oesophagite peptique, troubles de la vidange gastrique, lithiase biliaire chez la femme et cholécystite, anomalies hépatiques allant de la stéatose simple à l’hépatite pseudo-alcoolique et à de rares cirrhoses, constipation et cancer du colon. Parmi ces complications, certaines sont indiscutablement induites par l’obésité : RGO, lithiase biliaire, stéatose hépatique et hépatite pseudo-alcoolique.
Le médecin est confronté à l’obésité du fait de ces complications cardio-vasculaires, mais aussi hépato-biliaires et digestives.
1. Obésité : Fréquence
Le poids corporel moyen de la population française s’accroît ! La fréquence de l’obésité est en augmentation constante dans tous les pays à haut niveau de vie depuis 20 ans. A titre indicatif, sa fréquence a doublé aux USA entre 1976 et 1995. En France, la fréquence de l’obésité simple a augmenté de 40 % en 15 ans. Elle a doublé chez l’enfant, où les obésités sévères ont été multipliées par 4 en 20 ans.
La fréquence de l’obésité est en augmentation, chez l’enfant comme chez l’adulte, chez la femme aussi bien que chez l’homme.
A l’heure actuelle, la fréquence de l’obésité est estimée à 15 à 25 % de la population adulte (selon les régions), si l’on prend comme valeur seuil un indice de masse corporelle (IMC = Poids/(Taille)2) de 27 kg/(m)2. Cette fréquence est plus élevée dans le Nord et l’Est de la France (20-25 %) que dans le Sud Ouest, le Sud Est ou l’Ile de France (15 %). Elle est de 8 à 10 % chez l’adulte si la valeur seuil d’IMC est fixée à 30 kg/(m)2. Elle est de 2 % chez l’enfant.
La fréquence de l’obésité est de 15 à 25 % de la population adulte française selon les régions.
Définition et types d'obésité
L’obésité est un excès de masse grasse conduisant à un surpoids important, associé à une altération de la qualité et de l’espérance de vie.
Il ne s’agit donc pas d’un problème esthétique, mais bien d’un état pathologique. Pour plus de commodité, on définit l’obésité comme un excès de poids pour une taille corporelle donnée. C’est l’indice de masse corporelle (IMC). La valeur seuil, autrefois de 27 kg/(m)2 , a été rehaussée récemment, pour des raisons économiques (coût de la Santé), à 30 kg/(m)2 :
| IMC = (Poids/(Taille²) > 30 kg/m² |
(à titre indicatif, ceci donne environ 89 kg pour 1,72 m, ou 83 kg pour 1,66 m).
Il n’y a pas une mais des obésités : On distingue les obésités androïde (abdomino-mésentérique)
ou gynoïde (fessio-crurale).
Ceci conditionne complications et pronostic.
Cette distinction n’est pas anodine : il y a en effet, une grande différence de risque de complications et maladies associées à l’obésité, selon qu’elle est abdomino-mésentérique ou gynoïde. A titre indicatif, les complications hépatiques, métaboliques et cardio-vasculaires sont 3 à 4 fois plus fréquentes en cas d’obésité abdomino-mésentérique qu’en cas d’obésité gynoïde. A l’inverse, la lithiase biliaire est plus fréquente en cas d’obésité gynoïde.
| Il est simple de les différencier : le rapport de la circonférence de la taille sur celle des hanches : RTH ; d’aucuns prennent en compte seulement la circonférence de la taille (CT) : | |
| * RTH (rapport des circonférences taille / hanches) : | |
Androïde : RTH > 0,9 chez femme, |
RTH > 1,0 chez homme |
| * CT : Androïde : 90 cm chez la femme | 100 cm chez l’homme |
2. Physiopathologie de l'obésité
L’obésité est toujours liée à un déséquilibre chronique de la balance énergétique :
Les entrées sont supérieures aux sorties.
Important : Il faut se rendre à l’évidence : les obésités sont un état qui se constitue sur des années. Il n’y a pas besoin d’une grosse différence entre entrées et sorties pour expliquer une prise de poids importante : à titre indicatif, on admet qu’un bilan énergétique positif de 100 kcal/j revient à une prise de poids de 14 g/j : ceci fait 5 kg en 1 an et, avec les adaptations qui se font, 10 kg en 5 ans ! Et 100 kcal/j, c’est bien difficile à mettre en évidence !
3. L'obésité par augmentation des ingesta
| Ce qu’il faut retenir | |
| La compulsion alimentaire n’est pas de la boulimie. C’est une pulsion qui impose au sujet la prise d’un ou d’un petit nombre d’aliments dont il a envie, avec difficulté de s’arrêter lorsqu’il a commencé. Mais il y a un certain plaisir à le faire, ce qui n’est pas le cas dans la boulimie. Surtout, il n’y a pas de « pensée anorexique » : le malade n’a pas ce besoin impérieux de maigrir à tout prix. Donc, il ne vomit pas et ses compulsions le font grossir. |
4. L'obésité par diminution des dépenses énergétiques
- On sait que certaines obésités familiales sont liées à une réduction des dépenses énergétiques. Ainsi, dans une population, ce sont ceux qui ont la dépense énergétique de repos la plus basse qui prennent le plus de poids
- La réduction de la dépense énergétique postprandiale (DEPP ) est également en cause. La DEPP représente 15 % de la dépense de la journée. Elle a deux composantes : l’une strictement liée à l’oxydation des nutriments (l’effet thermique des nutriments) et l’autre dépendante du système sympathique de contrôle (b1, b2 et b3 qui augmentent et a2 qui diminue l’oxydation). C’est cette part facultative qui serait en cause. Elle serait absente ou diminuée chez certains sujets qui ainsi oxyderaient moins au décours du repas et grossiraient donc d’autant.
5. L'obésité est-elle génétique ?
- Il est clair que l’obésité, en tant que syndrome, a une part génétique.
- Les niveaux de preuves sont de différents ordres :
Le récepteur des neuropeptides qui pilotent la prise alimentaire, comme le MC4R, le récepteur aux cannabinoïdes, sont sans doute impliqués également.
| En pratique, que faire devant un malade obèse |
| 1. Ne pas dire comme une évidence péremptoire : « mangez moins », il y a déjà pensé ! |
| 2. Évaluer le contexte génétique : corpulence des 2 parents et quatre grand parents et des frères et soeurs. Il est injuste et irréaliste de demander à un sujet atteint d’obésité génétique d’atteindre un IMC normal (entre 20 et 26 kg/(m)2) ! |
| 3. Chercher un trouble du comportement alimentaire (compulsion, grignotage pathologique) : les malades n’en parlent pas volontiers et il serait ridicule de donner un régime très restrictif à ce type de patients, chez qui ceci augmenterait la fréquence des crises. |
| 4. Evaluer le risque : le sexe masculin, un rapport Taille/hanches > 1, des antécédents familiaux métaboliques ou cardio-vasculaires (diabète, dyslipoprotéinémies, infarctus du myocarde), le degré d’obésité (le risque croît de façon logarithmique avec l’IMC). |
| 5. Evaluer les complications et facteurs de risque associés : sexe, tabagisme, pression artérielle, glycémie, cholestérol total et HDL (le cholestérol total peut être normal et le HDL effondré en cas d’obésité androïde), triglycérides. |
| 6. Faire un projet réaliste et responsable : personne ne perd 10 kg par mois ! A titre indicatif, une perte de 10 kg sur un an et de 10 à 14 kg sur deux ans est déjà un vrai succès : essayer et vous verrez ! |
| 7. Prenez en charge conjointement toutes les complications et maladies associées : ce n’est pas parce qu’un malade ne maigrit pas « assez » qu’il faut le « priver » d’un traitement efficace de son HTA |
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Augmentation |
Diminution |
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OBESITÉ GÉNÉTIQUE |
Déficit relatif en leptine ou défaut sur son récepteur hypothalamique |
Dépense énergétique (DE) de repos basse (10 % suffisent) |
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Appétence accrue pour les lipides alimentaires |
DE postprandiale diminuée |
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Hyperphagie constitutionnelle |
Défaut de lipolyse adipocytaire |
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Satiété courte |
Déficit relatif en leptine ou défaut sur son récepteur périphérique |
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OBESITÉ ACQUISE |
Hyperphagies prandiales |
Arrêt du tabac |
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Compulsions et grignotages |
Grossesses répétées chez femmes prédisposées |
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Régimes trop restrictifs mal adaptés |
Diminution de l’activité physique |
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Etat dépressif |
Perte de masse maigre |
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Angoisse et « stress » |
Traitement oestroprogestatif |
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Traitement antidépresseurs (certains) et lithium
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Hypothyroïdie et hypercorticisme |
6. Bibliographie
- Fricker J. Obésité. Ed. Masson (Paris) 1995 ; 307 p.
- Fischler C. L’omnivore. Odile Jacob (Paris) 1990.
- Laville M, Ziegler O, Basdevant A. Recommandations pour le diagnostic, la prévention et le traitement des obésités en France. Cah Nutr Diét 1998 ; 33 (suppl 1) : 1-48.
- Simopoulos AP, Van Itallie TB. Body weight, health and longevity. Ann Med Int 1985 ; 103: 285-95.
